obesidad

OBESIDAD
ANTECEDENTES
En muchas sociedades la combinación de un estilo de vida sedentario, la predisposición genética, las influencias culturales y el acceso ilimitado a alimentos ricos en calorías está dando lugar a una epidemia global de obesidad.
DEFINICION DE OBESIDAD
Se puede definir como una enfermedad en la que salud y la esperanza de vida se ven afectadas negativamente por el excesode grasa corporal.
El parámetro propuesto por la OMS es el índice de masa corporal (IMC)
IMC40 Kg/m2 = Sobrepeso grado 3 y obesidad mórbida

Otra definición de obesidad seria: Un trastorno multifactorial del equilibrio de la energía en el que el aporte de calorías a largo plazo he superado al gasto energético, lo que da lugar a un IMC excesivo.

MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS QUE CONTROLAN ELEQUILIBRIO ENERGÉTICO.
Existe un mecanismo homeostática intrínseco que trata de mantener un peso determinado. Se trata de un mecanismo muy preciso y puede regular el equilibro energético hasta 0,17% por década
Se ha identificado una importante influencia genética en la predisposición de la enfermedad,
Se han determinado las vías neuroendocrinas que acoplan la ingestión de alimentos con el gastoenergético, y se ha reconocido que las alteraciones de este sistema son responsables del inicio y mantenimiento de la enfermedad.
FUNCIÓN DE LA LEPTINA EN LA REGULACIÓN DEL PESO CORPORAL.
Se observo que los pacientes con lesiones hipotalámicas presentaban un aumento de peso
En 1994 Friedman y Cols, lograron clonar el gen ob e identificaron su producto proteico: LEPTINA
La leptina reduce laingesta de alimentos y el peso corporal.
El ARNm de leptina se expresa en los adipositos: los glucocorticoesteroides, la insulina, y los estrógenos estimulan su síntesis.
La concentración de leptina en el torrente circulatorio, depende de los depósitos de grasa y el IMC en personas normales.
La leptina pasa al SNC a través de un transporte saturable y en cantidades proporcionales a susconcentraciones plasmáticas.
Actúa sobre los núcleos hipotalámicos que expresan receptores específicos de leptina.
INTEGRACIÓN DE LA INFORMACIÓN Y EFECTO SOBRE EL EQUILIBRIO ENERGÉTICO
Las principales dianas hipotalámicas de la leptina son dos grupos de neuronas del núcleo arqueado.
En un grupo se colocalizan los péptidos neuropeptido Y (NPY) y péptido relacionado con agoutí.
El otro grupo contiene laproteína prepropiomelanocortina (POMC) y libera melanotropina alfa (α-MSH)
La disminución de las concentraciones de leptina activan el primer grupo de neuronas, lo que provoca un aumento de la ingesta de alimentos (efecto orexigénico) y la síntesis y el almacenamiento de lípidos (anabolismo), así como una disminución del gasto energético
Un aumento de las concentraciones de esta molécula activael segundo grupo de neuronas y origina un efecto anoréxico y catabólico opuesto al anterior.
REGULACIÓN DE LA INGESTIÓN DE ALIMENTO Y EL GASTO ENERGÉTICO
La ingesta esta modulada por bucles de retroalimentación a través de los cuales se transmiten diversas señales procedentes del aparato digestivo al SNC para converger en el tronco encefálico.
Algunas de estas señales surgen en ramas aferentesvagas y otras ramas aferentes medulares del aparato digestivo.
Colecistocinina: Péptido secretado por el duodeno como respuesta a la ingesta y digestión de alimentos.
*Esta molécula tiene una acción local sobre los receptores A de colecistocinina del aparato digestivo para estimular las ramas aferentes vagales.
*Actúa también como neurotransmisor sobre los receptores B de colecistocinina delcerebro para producir una sensación de saciedad.
La insulina: Estimula la liberación de leptina por las células adiposas y reduce la ingesta de alimentos al modular las acciones de NPY sobre el SNC. Pero este mediador también podría incrementar la ingesta de alimentos en algunas situaciones por una acción indirescta en la glucemia.
Las monoaminas como noradrenalina, serotonina y dopamina...