Obesidad
Páginas: 7 (1641 palabras)
Publicado: 23 de octubre de 2012
Obesidad
Obesidad
La obesidad es uno de las enfermedades principales en los países industrializados. Las personas obesas (aquellas que tienen más del 20% de su peso ideal) tienen dificultad para perder peso. La naturaleza de la maquinaria regulatoria que controla el peso adecuado es anormalmente alta.
Los organismos que han dejado de ser obesos que han perdido por lo menos 100 kg paraestar en su peso normal, presentan algunos de los síntomas de la inanición; son obsesos con el alimento, tienen velocidades de palpitación bajas, son intolerantes al frío y requieren menos de 25% del consumo calórico que individuos normales de tallas similares. Tanto en organismos normales como obesos, alrededor del 50% de los ácidos grasos liberados por la hidrólisis de triacilglicéridos esreesterificado antes de que puedan salir del adipocito. En los organismos que han dejado de ser obesos esta reesterificación es sólo del entre el 35 y 40%. El tamaño de las células de la grasa en individuos obesos y normales es aproximadamente la misma. Los obesos simplemente tienen más de ellas. Las células adiposas que se han sintetizado, nunca se pierden, esto sugiere que aunque son altamente elásticosen tamaño, tienden a mantener un cierto volumen fijo, lo cual tiene influencias sobre el metabolismo y el apetito.
Los ácidos grasos se rompen en unidades de C2 a través de la -oxidación formando acetil-CoA, y son sintetizados a partir de esta molécula en una vía diferente. La actividad de -oxidación varía con la concentración de ácidos grasos, la cual a su vez depende de la actividad de latriacilglicerol lipasa sensible a hormonas que se encuentra en el tejido adiposo. Esta enzima es estimulada por reacciones de fosforilación/defosforilación dependientes de cAMP, gracias a la acción de glucagón y epinefrina, e inhibida por insulina. La síntesis de ácidos grasos depende de la actividad de la acetil-CoA carboxilasa, la cual es activada por citrato e inhibida por el producto de la vía enpalmitoil-CoA (que es el precursor de ácidos grasos de cadena mayor o insaturados). Esta vía es regulada a largo plazo a través de alteraciones en la velocidad de síntesis de las enzimas, lo cual es estimulado por la insulina e inhibida por ayuno.
Los ácidos grasos almacenados en los tejidos son utilizados por la célula para la producción de energía. La utilización de esta energía, varía detejido a tejido, además de estar directamente relacionada con el estado metabólico del organismo. El músculo cardiaco y el esquelético son los que más dependen de los ácidos grasos como fuente de energía.
La principal oxidación de ácidos grasos que se efectúa en los tejidos, proviene de los triacilglicéridos almacenados en el tejido adiposo, los cuales son liberados por la acción de la lipasade triacilglicéridos sensible a hormonas. Una vez liberados de los adipocitos, los ácidos grasos, son transportados por el torrente sanguíneo en el complejo albúmina-ácidos grasos hasta el citoplasma de los hepatocitos, en donde son activados por la acil-CoA sintasa (tiocinasa), reacción dependiente de ATP. Una vez en la matriz mitocondrial, el acil-CoA se degrada para obtener una molécula de 2carbonos, el acetil-CoA.
La -oxidación de los acil-CoA, al igual que el transporte de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial, ocurre en cuatro reacciones:
1.- Formación del doble enlace trans-, a través de la deshidrogenación de la flavoenzima acil-CoA deshidrogenasa.
2.- Hidratación del doble enlace por la enoil-CoA hidratasa para formar 3-L-hidroxiacil-CoA.
3.- DeshidrogenaciónNAD+-dependiente del -hidroxiacil-acil-CoA por la 3-L-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, para formar el -cetoacil-CoA correspondiente.
4.- Ruptura del enlace C - C en una reacción de tiolísis catalizada por la -cetoacil-CoA tiolasa (a menudo llamada solamente tiolasa) para formar acetil-CoA y un nuevo acil-CoA con dos átomos de carbono menos que el original.
Figura: resumen de la oxidación....
Obesidad
La obesidad es uno de las enfermedades principales en los países industrializados. Las personas obesas (aquellas que tienen más del 20% de su peso ideal) tienen dificultad para perder peso. La naturaleza de la maquinaria regulatoria que controla el peso adecuado es anormalmente alta.
Los organismos que han dejado de ser obesos que han perdido por lo menos 100 kg paraestar en su peso normal, presentan algunos de los síntomas de la inanición; son obsesos con el alimento, tienen velocidades de palpitación bajas, son intolerantes al frío y requieren menos de 25% del consumo calórico que individuos normales de tallas similares. Tanto en organismos normales como obesos, alrededor del 50% de los ácidos grasos liberados por la hidrólisis de triacilglicéridos esreesterificado antes de que puedan salir del adipocito. En los organismos que han dejado de ser obesos esta reesterificación es sólo del entre el 35 y 40%. El tamaño de las células de la grasa en individuos obesos y normales es aproximadamente la misma. Los obesos simplemente tienen más de ellas. Las células adiposas que se han sintetizado, nunca se pierden, esto sugiere que aunque son altamente elásticosen tamaño, tienden a mantener un cierto volumen fijo, lo cual tiene influencias sobre el metabolismo y el apetito.
Los ácidos grasos se rompen en unidades de C2 a través de la -oxidación formando acetil-CoA, y son sintetizados a partir de esta molécula en una vía diferente. La actividad de -oxidación varía con la concentración de ácidos grasos, la cual a su vez depende de la actividad de latriacilglicerol lipasa sensible a hormonas que se encuentra en el tejido adiposo. Esta enzima es estimulada por reacciones de fosforilación/defosforilación dependientes de cAMP, gracias a la acción de glucagón y epinefrina, e inhibida por insulina. La síntesis de ácidos grasos depende de la actividad de la acetil-CoA carboxilasa, la cual es activada por citrato e inhibida por el producto de la vía enpalmitoil-CoA (que es el precursor de ácidos grasos de cadena mayor o insaturados). Esta vía es regulada a largo plazo a través de alteraciones en la velocidad de síntesis de las enzimas, lo cual es estimulado por la insulina e inhibida por ayuno.
Los ácidos grasos almacenados en los tejidos son utilizados por la célula para la producción de energía. La utilización de esta energía, varía detejido a tejido, además de estar directamente relacionada con el estado metabólico del organismo. El músculo cardiaco y el esquelético son los que más dependen de los ácidos grasos como fuente de energía.
La principal oxidación de ácidos grasos que se efectúa en los tejidos, proviene de los triacilglicéridos almacenados en el tejido adiposo, los cuales son liberados por la acción de la lipasade triacilglicéridos sensible a hormonas. Una vez liberados de los adipocitos, los ácidos grasos, son transportados por el torrente sanguíneo en el complejo albúmina-ácidos grasos hasta el citoplasma de los hepatocitos, en donde son activados por la acil-CoA sintasa (tiocinasa), reacción dependiente de ATP. Una vez en la matriz mitocondrial, el acil-CoA se degrada para obtener una molécula de 2carbonos, el acetil-CoA.
La -oxidación de los acil-CoA, al igual que el transporte de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial, ocurre en cuatro reacciones:
1.- Formación del doble enlace trans-, a través de la deshidrogenación de la flavoenzima acil-CoA deshidrogenasa.
2.- Hidratación del doble enlace por la enoil-CoA hidratasa para formar 3-L-hidroxiacil-CoA.
3.- DeshidrogenaciónNAD+-dependiente del -hidroxiacil-acil-CoA por la 3-L-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, para formar el -cetoacil-CoA correspondiente.
4.- Ruptura del enlace C - C en una reacción de tiolísis catalizada por la -cetoacil-CoA tiolasa (a menudo llamada solamente tiolasa) para formar acetil-CoA y un nuevo acil-CoA con dos átomos de carbono menos que el original.
Figura: resumen de la oxidación....
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