objetivos de pato1

TEMA II
RESPUESTAS CELULARES ANTE EL ESTRÉS Y LAS AGRESIONES POR TOXICOS:
ADAPTACION, LESION Y MUERTE. ACUMULOS INTRACELULARES, CALCIFICACION
PATOLOGICA, ENVEJECIMIENTO CELULAR. MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
1) Hacer repaso de la estructura y función normal de la célula.
2) Interpretar los aspectos generales de la respuesta celular al estrés y a los estímulos nocivos(homeostasis, adaptación celular, lesión celular reversible e irreversible y apoptosis).
La célula normal está limitada a un abanico estrecho de función y estructura por sus
programas genéticos de metabolismo, diferenciación y especialización, por las restricciones
de las células de la vecindad y por la disponibilidad de sustratos metabólicos. Es capaz de
responder a las demandas fisiológicas normales,manteniendo un estado estable
denominado Homeostasia.
Las adaptaciones celulares fisiológicas y morfológicas, durante las cuales se alcanzan
nuevos, pero alterados estados estables, preservando la viabilidad de la célula. Si se
sobrepasan los límites de la respuesta adaptativa a un estimulo se sucede una secuencia de
acontecimientos llamado inconcretamente lesión celular. La lesión celular puedeser
reversible hasta cierto punto pero si el estimulo persiste la célula alcanza un punto de no
retorno y sufre lesión celular irreversible y finalmente, muerte celular.
La adaptación, lesión reversible y muerte celular pueden considerarse estadios de
deterioro progresivo de la función y estructura normales de la célula.
La apoptosis ocurre cuando una célula muere por la activación de un programasuicida
controlado internamente, diseñada para eliminar celular indeseadas durante la
embriogénesis.
3) Describir las Adaptaciones delcrecimiento y la diferenciación celular: (hipertrofia, hiperplasia,
atrofia, metaplasia) Definir cada una. Tipos (fisiológica y patológica). Mecanismos de
producción. Ejemplos de cada una.
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Hiperplasia: aumento en el número de células en un órgano o tejido, dandolugar a un
aumento del volumen del órgano o tejido. Tiene lugar si la población celular es capaz de
sintetizar DNA, permitiendo así la división mitótica.
o Hiperplasia fisiológica (Ej.: En el útero grávido): puede dividirse en:
§ Hiperplasia hormonal, que aumenta la capacidad funcional de un tejido
cuando se necesita. (Ej.: proliferación del epitelio glandular de la mama
femenina en la pubertady durante el embarazo)
§ Hiperplasia compensadora, que aumenta la masa tisular tras el daño o
resección parcial. (Ej.: la capacidad de regeneración del hígado después de
heparectomia parcial)
o Hiperplasia patológica: la mayoría están producidas por un estimulo hormonal
excesivo o factores de crecimiento que actúan sobre celular diana. (Ej.: hiperplasia
endometrial es un ejemplo de hiperplasiaanormal inducida por hormonas, también

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la hiperplasia prostática benigna). Constituye un terreno fértil en el cual puede
surgir una proliferación cancerosa. También es una respuesta importante de las
células del tejido conectivo en la curación de heridas, en las que la proliferación de
fibroblastos y vasos sanguíneos ayuda en la reparación.
o Mecanismo: generalmente se debe a una producciónlocal aumentada de factores
de crecimiento o activación de una determinada vía de señalización intracelular. En
la hiperplasia hormonal las propias hormonas actúan como factores de crecimiento
y desencadenan la transcripción de diversos genes. La fuente de factores de
crecimiento en la hiperplasia compensadora y el estimulo para la producción de
estos factores están peor definidos. el aumento demasa tisular tras perdida celular
se consigue no solo por proliferación de las restante células son también por el
desarrollo de nuevas células a partir de células madre.
Hipertrofia: se refiere a un aumento en el tamaño de las células, lo que da lugar a un
aumento en el tamaño de un órgano. El tamaño aumentado de las células no se debe a
hinchazón celular sino a la síntesis de más componente...