observacion

Teorías del envejecimiento Teorías estocásticas Proponen una serie de sucesos que pueden o no suceder, de manera azarosa, que finalmente causan el envejecimiento Teorías deterministas Proponen una serie de sucesos programados, que van a ocurrir, no por efecto del azar, sino porque están predeterminados
3. Teorías estocásticas Teorías genéticas De la regulación génica De la diferenciaciónterminal De la inestabilidad del genoma Teoría de la mutación somática Teoría de los radicales libres Teoría del error/catástrofe T. de las uniones cruzadas T. de la acumulación de detritos Teoría inmunológica
4. Teorías genéticas Según estas teorías, las células tienen momentos en los cuales son especialmente susceptibles a sufrir daños De la regulación genética Hay un desequilibrio entre las fases dereproducción/desarrollo de la célula. En la fase de reproducción, la célula es menos apta para defenderse De la diferenciación terminal En esta parte se expresarían modificaciones (anormales) en la diferenciación genómica De la inestabilidad genómica El ADN se modifica y altera su expresión tanto en el ARN y la síntesis de proteínas
5. De la mutación somática Primero se propuso (Szilard, 1959),que al acumularse mutaciones en el ADN nuclear de células somáticas, se producía el envejecimiento Después (Comfort, 1979), se propuso que el ADN dañado sería principalmente el mitocondrial Normalmente, al haber un daño por oxígeno (oxidación) el mecanismo de reparación mitocondrial mantiene un equilibrio. Si se pierde, se pierde la capacidad de reparar o regenerar mitocondrias: daño a lacapacidad de síntesis de ATP
6. Teoría de los radicales libres Desde al menos 1959 (Denham Harman) se ha postulado que los RL pueden oxidar biomoléculas y causar muerte celular y daño tisular La oxidación daña sobre todo a las lipoproteínas, que abundan en las membranas celulares
7. Del error y catástrofe Se propone que cada vez que hay un paso de duplicación de proteínas, se va produciendo un error,generalmente inocuo, que da proteínas malformadas Sin embargo, al irse acumulando progresivamente errores en la síntesis proteica, llega un momento en el cual el equilibrio se rompe, se produce entonces una catástrofe en la homeostasis celular
8. Teoría de los enlaces cruzados Mecanismos tales como la glicación no enzimática (en la diabetes, por ejemplo), irían produciendo enlaces aberrantes,anormales, entre las moléculas tanto de proteínas como de ácidos nucleicos De manera normal, estos enlaces serían limpiados por enzimas. Pero si la síntesis va fallando, estos enlaces se van acumulando. Se van produciendo biomoléculas “viejas”, no funcionales
9. Acumulación de deshechos El metabolismo celular produciría una serie de detritos que ya las enzimas con el tiempo no retiran Sería el ejemplode la lipofuscina Algunas de estas sustancias ejercerían efectos dañinos, por ejemplo la restricción del codón o un posible factor de senescencia
10. Teoría inmunológica Propone que puede haber : Una disminución de la interleucina 2 (IL-2) Una reducción en la expresión del receptor para la IL-2 Ambas anomalías Esto llevaría a que, a su vez, disminuya la linfoproliferación Al haber menoslinfocitos T, habría un deterioro de la inmunidad defensiva, con un efecto de envejecimiento inmune, más susceptibilidad y menos capacidad de respuesta a agresiones del medio (interno o externo)
11. Teorías deterministas: T. de la capacidad finita de replicación celular Las células tienen una capacidad limitada de número de duplicaciones. En los fibroblastos es de 50. Posibles explicaciones: con cadaduplicación, los telómeros se acortan. Podrían ser un reloj biológico para perder la capacidad proliferativa y morir Se ha propuesto, basado en esto, que tanto la longitud del telómero, como la actividad de la telomerasa, podrían ser biomarcadores del envejecimiento
12. Teorías deterministas Teorías evolutivas Según esto, el envejecimiento es una adaptación necesaria y perjudicial para el...