Ocratoxina En Vino Tinto

EVects de vino tinto sobre la ocratoxina A toxicidad
en las células intestinales Caco-2/TC7
G. Ranaldi ¤, Mancini E. 1, S. Ferruzza, Y. Sambuy, G. Perozzi
INRAN - Instituto Nacional de Investigación en Alimentación y Nutrición, Roma, Italia
Recibido el 10 de abril de 2006; aceptado 08 de septiembre 2006
Disponible en Internet el 19 de septiembre de 2006
Resumen
La ocratoxina A (OTA) seencuentra en una variedad de alimentos y bebidas, incluyendo el vino rojo. OTA se informó de que nefrotóxicos, inmunotóxicos,
hepatotóxicos y un carcinógeno potencial, con mecanismos aún no caracterizados.El consumo de los vinos contaminados podrían contribuir
hasta el 13% de la ingesta diaria de OTA humanos. Potencialmente, la exposición crónica, por lo tanto expresó su preocupación de saludpública. OTA toxicidad en el
presencia de vino tinto-alcoholated se ha investigado en humanos Caco-2/TC7 células intestinales, diVerentiated en Wlter apoya, mediante la medición
estrecha unión (TJ) la permeabilidad, las alteraciones morfológicas de las proteínas TJ y la aparición de la apoptosis. Las células fueron tratadas con OTA, en
la presencia de vino tinto de-alcoholated, durante 48 horas yla capacidad de recuperarse de la eVects de OTA se evaluó a las 24 h en completa
medio. tratamiento OTA aumento de la permeabilidad TJ y causó la redistribución intracelular de claudina-4. Sin embargo, las células fueron capaces de
restablecer la permeabilidad y la localización correcta de claudina-4 después de la recuperación de 24 horas. Por el contrario, en presencia de vino tinto, OTAproducido
incremento más rápido e irreversible de la permeabilidad TJ, la deslocalización intracelular de claudina-4 y la apoptosis extensa. Nuestros resultados apuntan a una
posibles sinergias entre la OTA y algunos componentes del vino tinto, como los polifenoles, en la inducción de muerte celular por apoptosis.
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Palabras clave: micotoxinas;Caco-2; Claudín-4; Apoptosis; unión estrecha; Permeabilidad; Tinto
1. Introducción
La ocratoxina A (OTA) es producida principalmente por el omnipresente
Aspergillus y Penicillium hongos (Sweeney y Dobson,
1998). contaminación por OTA se detectó en una variedad de
productos agrícolas como los cereales, coVee y uvas. Debido a
su presencia generalizada, la evitación completa de la dieta
laexposición es casi imposible (Walker, 2002).
La OTA es nefrotóxico, inmunotóxicos, hepatotóxicos y
potencialmente cancerígenos en los seres humanos. OTA exposición fue
correlacionado con la aparición de endémica de los Balcanes
Nefropatía, una enfermedad renal progresiva que indica
el riñón como destino preferente de las micotoxinas (O'Brien
y Dietrich, 2005). Varios eVects tóxicos de la OTA sehan
descritos, tales como la inhibición de la síntesis de proteínas, el deterioro
de la homeostasis del calcio, la inducción de la peroxidación lipídica,
el estrés oxidativo y daño del ADN, con especies y
diVerences speciWc tejidos. Los mecanismos subyacentes de la
patologías OTA mediada no han sido completamente aclarada
(O'Brien y Dietrich, 2005;. Ringot et al, 2006).
Los altos nivelesde contaminación por OTA se han reportado
en los vinos tintos, sobre todo en los de zonas de clima cálido
(Otteneder y Majerus, 2000;. Pietri et al, 2001). La UE
recientemente ha establecido el nivel máximo aceptable de
contaminación por OTA en el vino a las 2? g / kg (Reglamento
- CE N º 123/2005). Una encuesta de vinos italianos
reportaron un promedio de 1.2? OTA g / l en los vinos tintosproducidos
en las regiones sur, por lo que el consumo regular de contaminación
vinos signiWcantly podría contribuir a la total
Ingesta diaria de OTA en los bebedores de promedio (Pietri et al., 2001),
Siglas: AP, apical, BL, basolateral; BCRP, la resistencia del cáncer de mama
proteínas, MRP, proteínas resistencia a múltiples fármacos, la OTA, la ocratoxina A, TEER,
resistencia eléctrica...