odontologia

Se ha sugerido que las reacciones inmunológicamente impulsados
proteínas de choque de calor son importantes, ya que los pacientes con
RAS tienen reactividad cruzada entre un calor estreptocócica
proteína de choque y la mucosa oral , niveles elevados considerablemente
de anticuerpos séricos para calentar la proteína de choque , y que tienen
aumento de las respuestas linfoproliferativas a unchoque térmico
peptide.25 proteína derivada, 26 RAS puede por lo tanto representar
una respuesta mediada por células T a los antígenos de Streptococcus sanguis
que reacciona de manera cruzada con la proteína de choque de calor mitocondrial
y causa daños en la mucosa.26 orales
Una predisposición genética se ha sugerido como al menos
40 % de los pacientes con EAR tiene history27 familiar ;estos
los pacientes pueden desarrollar úlceras antes y más RAS severely.28
puede estar asociado con el HLA - B51 , 29 y otros genes cercanos
por ejemplo, aquellos que controlan las proteínas de choque de calor o citoquinas
puede ser implicated.16 , 30
Es probable que varios mecanismos mediadas inmunológicamente
están implicados en la patogénesis de la RAS . Puede ser
que una producción sinoposición o excesiva de IL- 1 ? o IL - 6
es fundamental para su desarrollo, una noción que puede explicar por qué
ulceración empeora después de una lesión local o el cese del hábito de fumar
tabaco , o ambos . También hay factores que predisponen a la
RAS.
factores predisponentes
local
Lesión física puede causar úlceras en personas susceptibles , 31,32
y RAS es poco común en donde existe laqueratinización de la
mucosa , 33,34 o en pacientes que fuman tobacco.35 -42
Sistémico
Aftosa - como ulceración ocurre en Behc ¸ et disease43 -45 y
Su magia síndrome variant46 , 47 ; neutropenia48 - 51 cíclico;
fiebre periódica con aftas faringitis y adenitis ( PFAPA
síndrome ) 52-55 ; El síndrome de Sweet ( neutrofílica febril aguda
dermatosis ) 56-62 ; diversas deficiencias nutricionalescon o
sin disorders63 gastrointestinal subyacente , de 64 años ; y algunos
inmunodeficiencias - tanto primaria ,65 -68 y secundaria, 66
incluyendo la infección con el virus de la inmunodeficiencia humana
( VIH ) .69,70 ( Tabla 1 ) .
Las deficiencias de antianémicos ( hierro , ácido fólico o vitamina
B12 ) pueden ser dos veces más común en algunos grupos de pacientes
con RAS que en loscontroles sanos ,71 - 78 pero estas deficiencias
parecen raramente a ser importante como suplementos de hierro o vitaminas
sólo producen con poca frecuencia resolution.79 -81
- Aftosa como ulceración también puede ser una característica de
enfermedad intestinal , tanto de la enfermedad de Crohn , 82,83 ulcerosa
colitis, 84 y enteropatía sensible al gluten , pero la ulceración
probablemente reflejadeficiencias hematínicos asociados.
Menos del 5 % de los pacientes ambulatorios con RAS han gluten sensible
enteropathy.79 ,85 -86 El haplotipo de HLA- DRW10 y
DQw1 se ha sugerido para predisponer a los pacientes con gluten
enteropatía sensible al ulcers.87 , 88 Algunos pacientes que tienen
úlceras en la boca , sin evidencia clínica o histológica detectable
de enteropatía sensible al glutenen la biopsia yeyunal puede
responder a la retirada del gluten de la dieta , 89,90 pero su retirada
no a menudo como resultado la reducción de las úlceras ; 91 se
puede ser difícil para el paciente para cumplir con , y los resultados
simplemente puede reflejar una respuesta placebo pronunciado .
características clínicas
RAS comprende episodios recurrentes de una o varias redondeada,
,úlceras dolorosas superficiales a intervalos de unos pocos meses hasta unos pocos
días en la gente que es por lo demás bien. Cuenta con tres presentaciones principales
- Menor (MIRAS), mayor (maras) o herpetiforme
(HU) úlceras.
RAS menor (MIRAS) es la más común, 92 y afecta
aproximadamente el 80% de los pacientes con RAS: úlceras son pequeñas (menos
de 5 mm de diámetro), redonda, u ovalada,...