odontologia

Cetoacidosis Diabética
Es un cuadro metabólico agudo debido a una deficiencia intensa de insulina, que produce una serie de manifestaciones clínicas y bioquímicas propias de esta condición. Con mayor frecuencia se presenta en pacientes diabéticos Tipo I.
CAUSAS Y FISIOPATOLOGIA:
Para que ocurra la cetoacidosis diabética es necesaria la combinación de un déficit de insulina y un aumentorelativo o absoluto de la concentración de glucagón. Este estado suele producirse al suspender la insulina, o como consecuencia del estrés físico o emocional, a pesar de mantener el tratamiento insulinico. En el primer caso, la concentración de glucagón aumenta de forma secundaria a la desaparición de la insulina, mientras que el estímulo operativo durante el estrés para la liberación de glucagón esprobablemente la liberación de adrenalina. La adrenalina, aparte de estimular la secreción de glucagón, bloquea probablemente la liberación de la pequeña cantidad de insulina residual de algunos pacientes con DMID (diabetes mellitus insulinodependiente) e inhibe el transporte de glucosa inducido por insulina en los tejidos periféricos. Estos cambios hormonales poseen múltiples efectos, pero hay dosde ellos que resultan esenciales: 1) la gluconeogénesis se eleva al máximo y la utilización periférica de la glucosa se reduce, apareciendo una hiperglicemia grave. El glucagón facilita la gluconeogénesis, ya que induce un descenso de fructosa -2,6-bifosfato, producto intermedio que estimula la glucolisis por activación de la fosfofructocinasa y bloquea la gluconeogénesis por inhibición de lafructosa-bifosfatasa. El descenso de la concentración de fructosa2,6-bifosfato inhibe la glucolisis y potencia la gluconeogénesis, La hiperglucemia resultante origina una diuresis osmótica que produce reducción de volumen y deshidratación, características de la cetoacidosis. 2) Se activa el proceso cetógeno y se inicia el desarrollo de la acidosis metabólica. Para que ocurra la cetosis, es necesarioque se produzcan cambios en el tejido graso y en el hígado. Los ácidos grasos libres de los depósitos de grasa constituyen el sustrato primario de la formación de cuerpos cetónicos, mientras que los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres deben elevarse para que se desarrolle la cetogénesis. Sin embargo, los ácidos grasos que se liberan al hígado se reesterifican y se almacenan únicamente enforma de triglicéridos hepáticos o se convierten en lipoproteínas de muy baja densidad que regresan de nuevo a la circulación, a menos que se active la maquinaria oxidativa hepática de los ácidos grasos. La liberación de ácidos grasos libres es directamente estimulada por el déficit de la insulina, pero la aceleración de la oxidación hepática de los ácidos grasos se induce fundamentalmente por elglucagón mediante su efecto sobre el sistema de carnitinapalmitoiltranferasa, grupo de enzimas responsables del transporte de los ácidos grasos a las mitocondrias. Cuando los ácidos grasos de cadena largan alcanzan el hígado, se esterifican primero con la coenzima A (CoA). La acil-CoA grasa no puede atravesar la membrana mitocondrial hasta que se esterifica con la carnitina. Lacarnitinapalmitoiltranferasa I transesterifica la acil-CoA grasa hacia acilcarnitina grasa, que atraviesa la membrana mitocondrial interna a través de la translocasa. Esta reacción se invierte internamente por efecto de la carnitina-palmitoiltranferasa II. La carnitina-palmitoiltranferasa I se encuentra inactiva en estado postprandial, por lo que los ácidos grasos de cadena larga no alcanzan las enzimas de labetaoxidacion para la producción de cuerpos cetónicos. Sin embargo, este sistema se activa durante el ayuno y en la diabetes mal controlada, en cuyo caso la tasa de cetogénesis representa una función de primer orden de la concentración de ácidos grasos que llegan hasta la tranferasa I.
El glucagón (o los cambios de la relación glucagón/insulina) activa el sistema de transporte de dos formas. En primer...