odontologia

Hiperqueratosis benigna
Etiolgia :lesión blanca , se presenta por friccion de la superficie de la mucosa bucal de forma crónica
Son lesiones que se presentan en areas de friccion
La irritación causa queratinización EN LOS BORDES SE DESVANECE
Histológicamente : se observan células inflamatorias en tejido conec.
Tx , control clínico de obervar y eliminar agentes irritantes

LEUCOPLASIAZona blanca o placa
Características clínicas:
Es homogéneo , arrugamiento como barro resquebrajado , proliferaciones papilomatosas con crestas

LEUCOPLASIA PILOSA
Mancha blanca , corrugada en el borde de la lengua blateral, no se desprende ocasionada por el virus de Epstein –Barr, en pacientes inmunocomprometidos
Se encuentran hifas de candida en la superficie , hiperplasia epitelial conparaqueratosis , acantosis
El DX de esta lesión se puede realizar con un frotis con papanicolau
El tx con antirretrovirales , esta asociada a VIH
DISPLASIA EPITELIAL
Cambios tisulares observados en la transición gradual hacia la malignidad
Perdida de la polaridad
Estratificación irregular del epitelio
Excesiva cantidad de figuras mitóticas
Pleomorfismo
Hipercromatismo nuclear
Nucleosprominentes
CARCINOMA IN SI TU
Tabaco,
Infecciones , vph , v eipsten barr , vih , candida albicans, treponema pallidum, irritación crónica, consumo de alcohol

LINEA ALBA
Por mordedura de carrillos
LABIO INFERIOR

Carcinoma ahí indica 30 al 40 % en canceres orales
Mas frecuentes en hombres de 5ta a 8va década
Casi todos los casos las lesiones van precedidas por periodosprolongados de queilitis,seguido por ulceración y costras, finalmente ya no cicatriza y desarrolla un borde de tejido indurado

LENGUA
20 % de carcinoma del 50 %
Leucoplasia y eritroplasia
Las lesiones mas avanzadas aparecen como ulcera indolora , masa tumoral o verrugosa,

SUELO DE BOCA
20 % de carcinomas
El aspecto clínico empiezan como un area de eritroplasia o eritroplasia moteada queevoluciona a una ulceración de forma irregular ,el area se convierte en nodular e indurada
Metaztisan al triangulo submandibular y cadena yugular superior el tratamiento es quirúrgico seguido de radioterapia

PALADAR BLANDO
En regiones posterolaterales adyacentes a los pilares
15 % de los carcinomas intraorales

ENCIA CRESTA ALVEOLAR
Representan 4 al 16% de cáncer intraoral
Aspecto deleucoplasia verrucosa o ulcera con bordes arrollados , mas en mandibula
Las lesiones invaden el hueso
Clínicamente : son de amplia movilidad y la perdida pronta del diente en ausencia de enf periodontal y alveolos que no cicatrizan ,
MUCOSA DEL CARRILLO
1 a 2 %
Ulceras situadas a lo largo de la línea oclusal
Los tumores producen cantidad importante de queratina , significativa falta depatrón estructural, capaces de erosionar vasos linfáticos

ELMANEJO CLINICO
Primera fase: eliminación del agente causal
2da fase: biopsia
Tercera fase: tx quirúrgico , laser de dióxido de carbono si no hay displasia.

NEVUS BLANCO ESPONJOSO
Etiología: por un gen autosomico dominante
Características clínicas: lesión asintomática con pliegues profundos , color blanco grisáceo yconsitencia esponjosa, de forma bilateral APARECE ANTES DE LA PUBERTAD
Histológicamente: se encuentra epitelio engrosado , espongiosis , acantosis , paraqueratosis
No hay tratamiento , es beningno

LIQUEN PLANO
Enfermedad mucocutanea , evolución crónica no se cura
Factores predisponentes: herencia
Factores de inicio, exógenos , endógenos (diabetes, hepatitis c, lupus)
Factores de aparición:inmunológicos
Factores desencadenantes : psicosomáticos, por fármacos
Factores que agravan: diabetes, hepatitis, enfermedades autoinmunes , placas , prótesis , traumatismos , nicotina

RETICULAR: forma de red, estrias de wickham, bilateral mucosa yugal
ATROFICA EROSIVA: adelgazamiento del epitelio, lesiones eritematosas. Encia con aspecto de gingivitis , en piel tamben hay lesiones de liquen ,...