Oftalmopatia Tiroidea

La oftalmopatía tiroidea (OT) u orbitopatía tiroidea es un trastorno
inflamatorio de la órbita que constituye la principal manifestación
extratiroidea de la enfermedad de Graves-Basedow.
En general, la OT suele tener una evolución favorable; en un estudio
prospectivo, se encontró una mejoría espontánea en casi dos
tercios de los pacientes, en un 22% se mantuvo estable y empeoró
en un13,5%4. La mayoría de las veces, la clínica de la OT es leve
o moderada, y sólo un 3 a un 5% de los pacientes desarrolla una
oftalmopatía grave que puede llegar a poner en peligro la visión

En la mayoría de los casos, la OT se manifiesta al
mismo tiempo que el hipertiroidismo o después de él,
pero en casi un 20% de los pacientes puede preceder
al cuadro de hipertiroidismo clínico1, lo que puededificultar
el diagnóstico.

Aunque los conocimientos sobre la patogenia de la
OT son aún limitados, está aceptado que se trata de
una enfermedad autoinmunitaria9. Esta asunción se
basa fundamentalmente en varios puntos: a) en todos
los pacientes se encuentra alguna anomalía inmunológica
en el tiroides, incluso en aquellos que no presentan
hipertiroidismo por enfermedad de Graves-Basedowo tiroiditis de Hashimoto10; b) es frecuente la
respuesta a tratamientos inmunodepresores, y c) suele
haber una cercanía en el tiempo entre la aparición del
hipertiroidismo y la de la OT11.
La probable secuencia de los acontecimientos patogénicos
es la siguiente: a) células T dirigidas contra
el/los antígeno(s) orbitario(s) aún no bien identificado(
s) (probablemente el receptor de TSH)llegan a la
órbita y se unen a los fibroblastos orbitarios que expresan
este(os) antígeno(s) compartido(s) con el tiroides;
b) Estos linfocitos T liberan citocinas (entre ellas,
el interferón-, la interleucina-1, el factor de necrosis
tumoral-y el factor del crecimiento transformador-
) que inducen la producción de glucosaminglucanos
por parte de los fibroblastos así como la síntesis deproteínas inmunomoduladoras implicadas en el reclutamiento
de células T por parte de los fibroblastos orbitarios16;
c) se produce la diferenciación de una subpoblación
de fibroblastos orbitarios en adipocitos17, y
d) el edema debido a la retención de agua por parte de
los glucosaminglicanos y el incremento de la cantidad
de grasa provocan un aumento del contenido orbitario
que dará lugar amuchas de las manifestaciones clínicas
de la OT

FACTORES FAVORECEDORES
Hasta la fecha no se ha conseguido identificar ningún
gen específicamente asociado a la OT. En cambio,
sí existe una clara relación con factores ambientales,
de los cuales el hábito de fumar es el más destacado.
La OT es más frecuente entre los pacientes con enfermedad
de Graves-Basedow que son o han sido fumadoresque entre los que nunca lo han sido20;

Además del tabaquismo, también se han señalado
como factores de riesgo para el desarrollo o la progresión
de la OT, el tratamiento con yodo radioactivo y la
falta de control de la función tiroidea.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas más comunes consisten en irritación
con sensación de arenilla en los ojos, lagrimeo, fotofobia,
visión borrosa ysensación de presión o incluso
dolor en la zona retrobulbar. El síntoma más temprano
de afectación muscular es la incapacidad para leer por
tiempos prolongados, con fatiga e incomodidad, y los
pacientes refieren visión borrosa, no siendo conscientes
de la existencia de diplopia;
Pueden afectarse las glándulas lacrimales y llegar a fibrosarse,
pasando de un lagrimeo exagerado a un síndromede ojo seco.
En los casos graves, en que se
afecta el nervio óptico por compresión, los síntomas
propios de esta neuropatía óptica son la disminución
de la agudeza visual, la pérdida de la visión cromática,
la reducción del campo visual y el defecto pupilar aferente;
en casos extremos, se puede llegar a la ceguera
El exoftalmos suele ser bilateral y asimétrico; en casos
extremos, se...