Oido

H. G. Z. Y U. M. F. No. 26

Equipo # 3: Arriaran Rodríguez Elizabeth Farías Alvarez Christopher Trujillo Fragoso Ana Karen Zárate Hernández Isis Ailed GRUPO 3314 FACMEDUNAM

Inflamación de alguna porción de la piel del CAE

 La

clasifican en:

1. 2. 3. 4. 5.

Infecciosas Erupciones neurógenas Dermatosis alérgica Traumáticas Lesiones idiopáticas



Un cambio en el pH delCAE, que lo haga alcalino, favorece el desarrollo de microorganismos patógenos gramnegativos, como:
Pseudomonas aeruginosa Proteus vulgaris Proteus mirabilis La pérdida de lípidos de la piel del CAE La sudoración excesiva La oclusión del CA por audífonos, orejeras, cerumen ausente o escaso. Las ojivas de los estetoscopios (infecciones nosocomiales)

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AGUDAS  RECURRENTES CRÓNICAS
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Síntomas: a. Prurito: al avanzar la inflamación, está producirá un dolor intenso y un edema marcado del CAE. b. Hipoacusia secundaria a la obstrucción c. Otorrea purulenta y relacionada con detritos epiteliales d. Adenopatías en la región yugulodigástrica, parotídea o retroauricular.
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Ocurre en la porción cartilaginosa del CAE.  Se acompaña de edema y eritema del CAE.  Si elfurúnculo está bien localizado, debe ser incidido y sus bordes necróticos desbridados.  Se recomiendan antibióticos contra estafilococos.
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Pabellón auricular con edema, eritema y secreción purulenta. El compromiso se extiende al CAE.

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Muy dolorosa Se caracteriza por: Enrojecimiento difuso, con edema generalizado. Los microorganismos causales son estreptococos oestafilococos. Tx: Antibioticoterapia Colocación de gasa impregnada con pomada antibiótica y antiinflamatoria, retirándola en 48 a 72 horas.

Causado por gérmenes grampositivos  Presenta costras amarillentas sobre la piel inflamada y un exudado purulento  Tx: 1. Antibióticos 2. Limpieza frecuente con agua oxigenada 3. Soporte en el CAE con una gasa con vaselina e impregnada de antibiótico
Se presenta en verano (clima caluroso y húmedo)  La piel del conducto esta enrojecida, edematosa, con abundantes detritos epiteliales.  Puede ocurrir edema periauricular.  La luz del CAE se cierra por el edema.  La infección se debe a gérmenes gramnegativos. ** Descartar presencia o asociación de micosis.
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Toma de muestra para cultivo. Limpieza del CAEcon agua oxigenada o ácido acético. Colocación de una gasa impregnada con antibiótico en el conducto; en caso de no haber infección por hongos, también pueden aplicarse corticoides. A las 48 h se valora de nuevo taponamiento del conducto con gasa. Se inicia con antibióticos sistémicos. Antiinflamatorios. El uso de gotas óticas derivadas de las quinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina) son de utilidad.Infección progresiva  Inicia en el CAE  Debida a Pseudomonas aeruginosa  Se presenta en pacientes de edad avanzada (60 y 80 a) con DM tipo 2.  La infección progresa hasta afectar partes blandas, cartílago y finalmente hueso.  Es resistente al Tx médico  Puede afectar pares craneales: facial (VII) y del X al XII.
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Petrositis Meningitis Trombosis de los senos venososAbsceso cerebral
Se llega a producir osteomielitis real del hueso temporal. Alta mortalidad: Si no afecta estructuras profundas 23% Si afecta el nervio facial 67% Si afecta otros pares craneales o la vena yugular 80%.

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 a. b. c.

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6.

Control del trastorno metabólico subyacente (diabetes) Antibioticoterapia (aminoglucósidos, ciprofloxacina, carbenicilina).Desbridación quirúrgica del material necrótico del CAE. Mastoidectomía radical con o sin descompresión del nervio facial. Parotidectomía y limpieza de la rama ascendente de la mandíbula Oxígeno hiperbárico, que provee el sustrato a los leucocitos PMN para una mejor actividad bactericida.

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10 % de los casos Infecciones por Aspergillus y Candida albicans (Monilia). Infecciones...