operatoria dental infantil
Páginas: 6 (1427 palabras)
Publicado: 30 de septiembre de 2014
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades periodontales, en todas sus presentaciones clínicas, son el resultado de la acumulación de microorganismos alrededor del diente con la estimulación del sistema inmune. Es ampliamente aceptado que la placa bacteriana es el agente etiológico más importante de las enfermedades periodontales. Pero las bacterias son solamente el estímulo para el sistema inmune en elcual activan diversos mecanismos de defensa que en el intento por detener la infección, cambia el metabolismo de los tejidos periodontales dando como consecuencia la pérdida de soporte periodontal. Adicionalmente otros factores como hábitos nocivos y condiciones sistémicas tienen un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. Se presenta una revisión de los aspectos celulares ymoleculares que hacen parte de la respuesta inmune en las enfermedades periodontales.
La respuesta inmune en un periodonto sano
Si se estudiara un corte histológico de una encía clínicamente sana, encontraríamos que hay células inflamatorias en pocas cantidades adyacentes al EU y al surco. Justamente allí es donde las bacterias se están organizando, y si consideramos que elsurco se forma desde la erupción dental y las bacterias están presentes desde el nacimiento,10 es posible decir que siempre habrá una respuesta inmune presente en un periodonto sano.
Todo comienza cuando las bacterias producen factores de virulencias (lipopolisacarido –LPS- ácido lipotecoico) y estos entran en contacto con las células del epitelio del surco pero son en especial, las células EUlas células que producen defensinas y citoquinas pro-inflamatorias. Las defensinas son péptidos antimicrobianos que dañan la superficie de las bacterias, permitiendo su eliminación. Pero son de gran importancia la producción de IL-1 y TNFa, generando cambios vasculares. Incrementan en calibre de los vasos sanguíneos e inducen la expresión de proteínas de adhesión celular. Adicionalmente, producenIL-8, una citoquina con actividad quimiotactica para PMN. De esta forma, los PMN son atraídos al sitio donde se acumulan las bacterias, salen de los vasos sanguíneos y se acumulan en el tejido conectivo adyacente al surco alterando al tejido conectivo adyacente al EU. Muchos PMN de abren paso por los espacio intercelulares del EU y salen al surco donde se granulan, liberando consigo reactivos deloxígeno (ROI) y enzimas como catepsinas B, lactoferrina, defensinas, mieloperoxidasa, metaloproteinasas(MMP-8) y serin proteasa. Si bien todos estos reactivos biológicos son nocivos para las bacterias, también lo pueden ser para los tejidos periodontales y algún daño tisular microscópico puede esperarse. No obstante, el agente infeccioso es controlado en la mayoría de casos, el estímulo disminuyey se establece un balance de la respuesta inmune. Después de estimulada la respuesta inmune innata, desencadena la respuesta inmune adaptativa y aparecen en el tejido conectivo linfocitos T CD4 y linfocitos B, ayudando a resolver el proceso inflamatorio. La estimulación de linfocitos toma entre cinco y siete días en alcanzar su activación. Por tanto una buena respuesta innata es fundamental paramantener la salud periodontal. Los linfocitos T CD4 producen citoquinas (IFNy, IL-2) que promueven mejor actividad de macrófagos y co-estimulan a los linfocitos B a producir anticuerpos tipo IgG e IgA neutralizantes. El resultado es una respuesta inmune que controlan los microorganismos que se están acumulando en el surco periodontal, de forma silenciosas y sin expresar signos clínicosinflamatorios evidentes a simple vista.
La respuesta inmune en la enfermedad periodontal.
La enfermedad periodontal es un proceso que afecta inicialmente a la encia produciendo una gingivitis y posteriormente a los tejidos que soportan al diente: tejido conectivo de soporte, ligamento periodontal y hueso alveolar.
La gingivitis es un proceso reversible si se elimina la placa dental....
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades periodontales, en todas sus presentaciones clínicas, son el resultado de la acumulación de microorganismos alrededor del diente con la estimulación del sistema inmune. Es ampliamente aceptado que la placa bacteriana es el agente etiológico más importante de las enfermedades periodontales. Pero las bacterias son solamente el estímulo para el sistema inmune en elcual activan diversos mecanismos de defensa que en el intento por detener la infección, cambia el metabolismo de los tejidos periodontales dando como consecuencia la pérdida de soporte periodontal. Adicionalmente otros factores como hábitos nocivos y condiciones sistémicas tienen un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. Se presenta una revisión de los aspectos celulares ymoleculares que hacen parte de la respuesta inmune en las enfermedades periodontales.
La respuesta inmune en un periodonto sano
Si se estudiara un corte histológico de una encía clínicamente sana, encontraríamos que hay células inflamatorias en pocas cantidades adyacentes al EU y al surco. Justamente allí es donde las bacterias se están organizando, y si consideramos que elsurco se forma desde la erupción dental y las bacterias están presentes desde el nacimiento,10 es posible decir que siempre habrá una respuesta inmune presente en un periodonto sano.
Todo comienza cuando las bacterias producen factores de virulencias (lipopolisacarido –LPS- ácido lipotecoico) y estos entran en contacto con las células del epitelio del surco pero son en especial, las células EUlas células que producen defensinas y citoquinas pro-inflamatorias. Las defensinas son péptidos antimicrobianos que dañan la superficie de las bacterias, permitiendo su eliminación. Pero son de gran importancia la producción de IL-1 y TNFa, generando cambios vasculares. Incrementan en calibre de los vasos sanguíneos e inducen la expresión de proteínas de adhesión celular. Adicionalmente, producenIL-8, una citoquina con actividad quimiotactica para PMN. De esta forma, los PMN son atraídos al sitio donde se acumulan las bacterias, salen de los vasos sanguíneos y se acumulan en el tejido conectivo adyacente al surco alterando al tejido conectivo adyacente al EU. Muchos PMN de abren paso por los espacio intercelulares del EU y salen al surco donde se granulan, liberando consigo reactivos deloxígeno (ROI) y enzimas como catepsinas B, lactoferrina, defensinas, mieloperoxidasa, metaloproteinasas(MMP-8) y serin proteasa. Si bien todos estos reactivos biológicos son nocivos para las bacterias, también lo pueden ser para los tejidos periodontales y algún daño tisular microscópico puede esperarse. No obstante, el agente infeccioso es controlado en la mayoría de casos, el estímulo disminuyey se establece un balance de la respuesta inmune. Después de estimulada la respuesta inmune innata, desencadena la respuesta inmune adaptativa y aparecen en el tejido conectivo linfocitos T CD4 y linfocitos B, ayudando a resolver el proceso inflamatorio. La estimulación de linfocitos toma entre cinco y siete días en alcanzar su activación. Por tanto una buena respuesta innata es fundamental paramantener la salud periodontal. Los linfocitos T CD4 producen citoquinas (IFNy, IL-2) que promueven mejor actividad de macrófagos y co-estimulan a los linfocitos B a producir anticuerpos tipo IgG e IgA neutralizantes. El resultado es una respuesta inmune que controlan los microorganismos que se están acumulando en el surco periodontal, de forma silenciosas y sin expresar signos clínicosinflamatorios evidentes a simple vista.
La respuesta inmune en la enfermedad periodontal.
La enfermedad periodontal es un proceso que afecta inicialmente a la encia produciendo una gingivitis y posteriormente a los tejidos que soportan al diente: tejido conectivo de soporte, ligamento periodontal y hueso alveolar.
La gingivitis es un proceso reversible si se elimina la placa dental....
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