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Mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos (FAE)
A pesar de que la mayoría de los FAE llevan años en el mercado y su desarrollo ha sido sometido a estrictas medidas de seguridad y eficacia, queda aún mucho por saber sobre su mecanismo de acción. Esto se debe a que algunos FAE se han descubierto de forma fortuita o bien a través de modelos animales, modelos experimentales que aposteriori son difíciles de reproducir en humanos. El desarrollo de FAE diseñados en base a un “diana” predeterminada ha sido hasta el momento infructuoso. Debido a esto muchos de los FAE actuales no tienen un mecanismo de acción definido y si múltiples posibles mecanismos. No hay ningún FAE que tenga un mecanismo único o puro, y si varios sobre los cuales puede destacar o ser más evidente uno de ellos.La tabla 1 muestra un resumen de los mecanismos de acción de los distintos FAE. 
La eficacia de los distintos FAE actuales reside en la capacidad de modular la hiperexcitabilidad neuronal patológica que caracteriza a la epilepsia. Existen cuatro mecanismos principales sobre los que la mayoría de los FAE actúan en un intento de modificar esta hiperexictabilidad neuronal (Macdonald RL et al;1995): 1) aumento de la inhibición neuronal mediada por el sistema gabaérgico. 2) bloqueo de canales de sodio voltaje-dependientes. 3) reducción de las corrientes de calcio involucradas en los circuitos talámico-corticales 4) aunque no tan establecido como los anteriores, se especula que hay FAE cuya propiedad antiepiléptica podría estar en relación con la capacidad de disminuir la excitabilidadneuronal sináptica dependiente de glutamato. Por otro lado, el mecanismo de acción de los FAE no es selectivo y así actúan sobre redes o grupos neuronales “normales”. Es por ello que la mayoría de los FAE actuales despliegan toxicidad neuronal como efecto secundario común. 
Las neuronas actúan por medio de potenciales de acción. La génesis de estos potenciales depende de cambios en las corrientesiónicas a través de canales celulares, que a su vez pueden estar modulados por neurotransmisores que se unen a receptores. Los principales canales y receptores sobre los que actúan los FAE son los siguientes:

Canales de sodio
Los canales de sodio existen en tres estados: 1) reposo (permiten paso de sodio a la célula), 2) activados (permiten el aumento del flujo de iones de Na+ hacia la célula), 3)inactivados (no se permite el paso de iones hacia la célula) (Catterall WA; 2000). Durante el potencial de acción, se encuentran en estado activo, cuando cesa el estímulo, un porcentaje queda inactivado durante un tiempo (periodo refractario). Los FAE que actúan sobre estos canales, evitan que vuelvan al estado activo, estabilizando la forma inactiva y previniendo así que los axones generenpotenciales de acción de forma repetitiva. Los FAE que ejercen su acción modulando estos canales son: CBZ, OXC, PHT, LTG y ZNS. En menor medida, el VPA y el TPM comparten este efecto sobre los canales de sodio.
 Canales de calcio
Los canales de calcio existen en tres formas en el cerebro humano (Catterall WA; 2000): L, N, y T. Son pequeños y se inactivan rápidamente. Las corrientes de Ca2+ en el estadode reposo producen una despolarización parcial de la membrana, facilitando la génesis de un potencial de acción tras una despolarización rápida de la célula. Funcionan como marcapasos de la actividad cerebral normal, especialmente en el tálamo. Los canales T de calcio intervienen en la generación anómala de las descargas de punta-onda a 3 Hz, típica de las epilepsias generalizadas, y por tantolos FAE que actúan sobre estos canales son especialmente eficaces en el tratamiento de este tipo de crisis. La ESM es el fármaco que tiene este mecanismo de acción. Otros fármacos que modulan los canales de calcio voltaje- dependientes son la GBP, el TPM y la LTG.
 
Canales GABA
Los canales de GABA permiten el paso de Cl- hacia la célula cuando el neurotransmisor GABA se une al receptor (Mehta...