OPINION SOBRE EL CASO DE MARGOTH CASTRO

El caso de la paciente es muy interesante, aunque triste. Una paciente en el ocaso de su vida, con varias comorbilidades acude por segunda vez a un centro por un cuadro respiratorio agudo, queinicialmente coincide con una neumonía de manejo ambulatorio pero que luego evoluciona a una de manejo hospitalario.
La historia previa de esta paciente se podría describir así:
M. C. desde algún momentoen su vida fue fumadora, la historia no especifica hace cuanto, pero lo hizo el tiempo suficiente como para llevar sus pulmones a la condición actual: EPOC. Pero ¿cómo?.
El tabaquismo, dentro detodos sus efectos y sustancias nocivas, contiene nicotina, la cual es quimiotáctica, es decir atrae las células inmunitarias, particularmente neutrófilos y macrófagos. Estos se activan y liberan todo tipode sustancias citotóxicas, como elastasas, proteinasa 3 y catepsina g. Las cuales destruyen la delicada arquitectura alveolar. Fuera de esto, el tabaco favorece la actividad de las elastasas séricasal inhibir la alfa 1 antitripsina llevando a lo que se conoce como el desequilibrio oxidantes-antoxidantes que entre otros efectos también destruye los antioxidantes naturales (superoxido dismutasa yglutatión) dejando las especies reactivas de oxigeno libres para incrementar el daño ya iniciado. Todo esto se traduce a una pérdida del componente elástico de los bronquiolos respiratorios y sucolapso durante la espiración, es decir a su obstrucción. Por otro lado el humo del tabaco también produce la hiperplasia de células caliciformes, productoras de moco, lo cual es una medida protectoracontra el humo del cigarrillo; pero, es el exceso de este moco lo que hace las vías respiratorias más susceptibles a las sobreinfecciones, sumado al daño sobre el aparato ciliar, y sobre la capacidad delos macrófagos y neutrófilos de eliminar bacterias que aporta el tabaco, una vez más.
Es muy probable que este haya sido el proceso fisiopatológico que llevo a Margoth a su estado inicial, nos lo...