organos fosforados
Páginas: 12 (2885 palabras)
Publicado: 23 de agosto de 2013
ORGANOS FOSFORADOS
El surgimiento de estos plaguicidas fué posterior a la 2a. Guerra Mundial como consecuencia de la síntesis del organofosfato de "gases neurotóxicos" de sarina, soman y tabun. Desde entonces ha sustituido en gran medida a los plaguicidas inorgánicos y a los organoclorados como los principales plaguicidas utilizados en agricultura.
Son ésteres del ácido fosfórico queexisten en dos presentaciones: -tion y -oxon. Como resultado de su amplio uso y toxicidad aguda, los organofosforados y carbamatos son la causa más común de intoxicación aguda por plaguicidas. Estos compuestos son sólidos cristalinos o líquidos traslúcidos de color amarillo parduzco y muchos de ellos tienen olor desagradable, son más pesados que el agua y solubles tanto en disolventes orgánicos(aceites y grasas) como en el agua. Se hidrolizan en medios alcalinos y a elevadas temperaturas, la mayoría de las veces son sumamente volátiles.
Los organofosforados se absorben bien por tres vías: Inhalación, ingestión y contacto cutáneo, siendo esta última la principal vía de exposición profesional. Muchos organofosforados comerciales se aplican en la presentación de -tion (que contieneazufre); pero se convierten con facilidad a -oxon (que contiene oxígeno) siendo esta forma más tóxica; esta conversión se realiza en el medio ambiente de tal manera que los trabajadores del campo quedan expuestos a
residuos en el cultivo quizá más tóxicos que los plaguicidas aplicados; parte del azufre se libera en forma de mercaptanos que producen el olor típico de la presentación -tion deorganofos
Los más utilizados son el parathión, el metilparathión, el TEPP (pirofosfato de tetraetilo) y el DDVP (dimetil 2, 2 diclorovinilfostato).
FISIOPATOLOGIA DE LOS ORGANOS FOSFORADOS
Los organofosforados envenenan a insectos y mamíferos principalmente por la fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa (ACE) en las terminaciones nerviosas. El neurotransmisor acetilcolina esdegradado continuamente por la acetilcolinesterasa. La excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina ocurre como resultado de una inhibición de la colinesterasa o por estimulación directa de los receptores de acetilcolina.
La acetilcolina es el mediador químico responsable de la transmisión fisiológica del impulso nervioso de:
Las neuronas pre-ganglionares a las postganglionares en lossistemas parasimpáticos y simpáticos (receptores nicotínicos).
Las fibras post-ganglionares parasimpáticas a los órganos efectores y de las fibras post ganglionares simpáticas a las glándulas sudoríparas (receptores muscarínicos).
Los nervios motores al músculo esquelético.
Algunas terminaciones nerviosas en el SNC (13).
Existen dos tipos de receptores para este neurotransmisor: elreceptor muscarínico, (receptor vinculado a proteínas G) y el receptor nicotínico (que contiene canales de sodio). Inmediatamente, tras ser liberada del receptor, la acetilcolina es hidrolizada por la colinesterasa, lo que produce la brevedad y unidad de cada impulso propagado forados.
Los organofosforados reaccionan con la zona esterásica de la colinesterasa formando una unión estable que, sino se rompe mediante el tratamiento, envejece y se hace irreversible, quedando la enzima inhabilitada para su función normal. La acetilcolina se acumula entonces en la hendidura sináptica. Una pequeña acumulación da lugar a gran estimulación, mientras que un exceso superior tiene el efecto contrario.
El resultado es la pérdida de la actividad o funcionalidad de la enzimaacetilcolinesterasa, por lo cual el órgano efector es sobre-estimulado, por la acetilcolina excesiva, en las terminaciones nerviosas. La enzima es imprescindible para el control normal de la transmisión de los impulsos nerviosos, que van desde las fibras nerviosas hasta las células musculares, glandulares, células nerviosas en los ganglios autónomos y sistema nervioso central (SNC). Cuando la dosis tóxica es...
ORGANOS FOSFORADOS
El surgimiento de estos plaguicidas fué posterior a la 2a. Guerra Mundial como consecuencia de la síntesis del organofosfato de "gases neurotóxicos" de sarina, soman y tabun. Desde entonces ha sustituido en gran medida a los plaguicidas inorgánicos y a los organoclorados como los principales plaguicidas utilizados en agricultura.
Son ésteres del ácido fosfórico queexisten en dos presentaciones: -tion y -oxon. Como resultado de su amplio uso y toxicidad aguda, los organofosforados y carbamatos son la causa más común de intoxicación aguda por plaguicidas. Estos compuestos son sólidos cristalinos o líquidos traslúcidos de color amarillo parduzco y muchos de ellos tienen olor desagradable, son más pesados que el agua y solubles tanto en disolventes orgánicos(aceites y grasas) como en el agua. Se hidrolizan en medios alcalinos y a elevadas temperaturas, la mayoría de las veces son sumamente volátiles.
Los organofosforados se absorben bien por tres vías: Inhalación, ingestión y contacto cutáneo, siendo esta última la principal vía de exposición profesional. Muchos organofosforados comerciales se aplican en la presentación de -tion (que contieneazufre); pero se convierten con facilidad a -oxon (que contiene oxígeno) siendo esta forma más tóxica; esta conversión se realiza en el medio ambiente de tal manera que los trabajadores del campo quedan expuestos a
residuos en el cultivo quizá más tóxicos que los plaguicidas aplicados; parte del azufre se libera en forma de mercaptanos que producen el olor típico de la presentación -tion deorganofos
Los más utilizados son el parathión, el metilparathión, el TEPP (pirofosfato de tetraetilo) y el DDVP (dimetil 2, 2 diclorovinilfostato).
FISIOPATOLOGIA DE LOS ORGANOS FOSFORADOS
Los organofosforados envenenan a insectos y mamíferos principalmente por la fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa (ACE) en las terminaciones nerviosas. El neurotransmisor acetilcolina esdegradado continuamente por la acetilcolinesterasa. La excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina ocurre como resultado de una inhibición de la colinesterasa o por estimulación directa de los receptores de acetilcolina.
La acetilcolina es el mediador químico responsable de la transmisión fisiológica del impulso nervioso de:
Las neuronas pre-ganglionares a las postganglionares en lossistemas parasimpáticos y simpáticos (receptores nicotínicos).
Las fibras post-ganglionares parasimpáticas a los órganos efectores y de las fibras post ganglionares simpáticas a las glándulas sudoríparas (receptores muscarínicos).
Los nervios motores al músculo esquelético.
Algunas terminaciones nerviosas en el SNC (13).
Existen dos tipos de receptores para este neurotransmisor: elreceptor muscarínico, (receptor vinculado a proteínas G) y el receptor nicotínico (que contiene canales de sodio). Inmediatamente, tras ser liberada del receptor, la acetilcolina es hidrolizada por la colinesterasa, lo que produce la brevedad y unidad de cada impulso propagado forados.
Los organofosforados reaccionan con la zona esterásica de la colinesterasa formando una unión estable que, sino se rompe mediante el tratamiento, envejece y se hace irreversible, quedando la enzima inhabilitada para su función normal. La acetilcolina se acumula entonces en la hendidura sináptica. Una pequeña acumulación da lugar a gran estimulación, mientras que un exceso superior tiene el efecto contrario.
El resultado es la pérdida de la actividad o funcionalidad de la enzimaacetilcolinesterasa, por lo cual el órgano efector es sobre-estimulado, por la acetilcolina excesiva, en las terminaciones nerviosas. La enzima es imprescindible para el control normal de la transmisión de los impulsos nerviosos, que van desde las fibras nerviosas hasta las células musculares, glandulares, células nerviosas en los ganglios autónomos y sistema nervioso central (SNC). Cuando la dosis tóxica es...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.