ortodoncia

CORTICOIDES
• INFLAMACION.-
• Es una respuesta localizada y protectora ante un trauma o una noxa microscópica.
• Migración leucocitaria hacia al foco inflamatorio vasodilatación exudado.
• Signos: calor, rubor, edema, dolor y perdida función.
• Células que intervienen a la inflamación
o Neutrofilos, eosinofilos, monocitos, macrófagos, plaquetas, mastocitos linfocito T y B, célulasendoteliales.
• MEDIADORES DE INFLAMACION
o IG, prostaglandina, complemento, TNF alfa, citoquina,quimioquina, IL1 y 2, proteínas de adhesión interferol etc.
Inflamación – factores son vasoactivo y prolifera




Antiinflamatorio.- son fármacos que inhiben, detienen o acelera la resolución del proceso inflamatorio
Glándula suprarrenal
MECANISMO DE SRECRESION DELOS CORTICOIDES
ACTH que estimulala corteza suprarrenal para liberación de los corticoides, vamos a tener una concentración de corticoide apropiada en sangre. Todo esto sucede por estimulación, el factor de liberación de ACTH y la presencia de corticoide en sangre actúan inhibiendo el hipotálamo porque ya en sangre hay la cantidad suficiente. Cuando esa concentración baja entonces comienza otra vez la estimulación. Esto se llamacircuito de retroalimentación negativa. Porque todo esto funciona de acuerdo al requerimiento del organismo.
Cuando administra el corticoide por vía externa, tendrá corticoide en sangre entonces el circuito de retroalimentación negativa va estar funcionando y por lo tanto no habrá estimulo de factor de liberación de ACTH. Y no habrá producción de corticoide a nivel de la corteza de la glándulasuprarrenal.
Y si no se produce liberación de corticoide que pasa.- el tejido se atrofia, es decir que cuando usamos corticoide por un tiempo prolongado la corteza ya no libera corticoide. Para ese paciente debe ir disminuyendo la cantidad de corticoide gradualmente ya que no se puede quitar de golpe. Cada día se disminuirá la mitad de dosis que usa. Así no tendrá falta de corticoide en sangre.Mecanismo de acción.- los corticoide actúa a nivel intracelular, penetra al citoplasma y en el citoplasma hay s receptores especifico para lo corticoide, se une y se activa el receptor y penetra al núcleo, en el núcleo se duplica y se une a la cromatina y se produce la transcripción de un ARN mensajero que sale del núcleo y va a ribosoma y sintetiza proteína especifica. Una de la proteínaespecífica que nos interesa es la lipocortina. La membrana celular que está formada por fosfolipido y proteína. a nosotros nos interesa los fosfolipidos y por la enzima fosfolipasa A libera ácidos grasos, como acido araquidonico que por dos vía metabólica diferente da los leucotrieno por la vía de enzima lipooxigenasa . leucotrieno que es responsable de los procesos alérgicos. Y la vía de laciclooxigenasa da como producto de los procesos inflamatorio como:
• Prostaglandinas,. Que producen vasodilatación, aumentan la permeabilidad capilar. Favorece la presencia de exudado.
• Prostaciclinas.- son vasodilatadoras y antiagregante plaquetario.
• Tromboxano que son vasoconstrictores y favorece la agregación plaquetaria.
LIPOCORTINA.- inactiva a las enzimas fosfolipasa A , entonces no hayliberación de acido araquidonico y no se produce estos producto finales de la cascada de inflamación. Por eso se dice que los corticoides son antiinflamatorio por excelencia.
CLASIFICACION DE LOS CORTICOIDES
Mineralocorticoide y Glucocorticoides
mineralocorticoides .- Aldosterona
Glucocorticoides.-
• son naturales : la hidrocortisona ( cortisol) y Corticosterona.
• Sintéticos:
o Prednisolona
oMetil predinisona
o Betametasona
o Dexametasona
o Triamcinolona
o Deflasacort
o Beclometasona
Acción de los miniralocorticoide.- actúa sobre el metabolismo inorgánico:
• Aumento de reabsorción de sodio.
• Aumento de la excreción de potasio y de hidrogeno.
• Retención de agua.
o Como resultado de esto metabolismo hay
 Edema
 Hipertensión
 Hipopotasemia
 Alcalosis
Accion de...