Osmosis

Introducción
En la segunda mitad del siglo XX, los trasplantes de órganos han supuesto una auténtica revolución en el mundo de la medicina y se han convertido en una actividad cotidiana en nuestros hospitales1. Baste decir que en la Unión Europea se realizan cerca de 30.000 trasplantes de órganos anuales, de los que casi 4.000 se llevan a cabo en España2.
Esto ha sido posible gracias aimportantes avances en las técnicas quirúrgicas y de cuidados intensivos, el desarrollo de nuevos fármacos inmunosupresores y el perfeccionamiento de nuevas y mejores técnicas de preservación de órganos. Estas últimas han tenido un impacto decisivo en la viabilidad de los órganos y en el éxito del trasplante, lo que permite que la supervivencia de los injertos en el primer año se mantenga por encima del90% para riñones, hígado, páncreas y corazón.
Sin embargo, en los últimos años, el mantenimiento de la viabilidad de los órganos durante la preservación se ha convertido en un verdadero reto, ya que, como consecuencia de la escasez de donantes, los criterios de inclusión del donante cadáver se han ampliado de forma muy importante. En la actualidad, los órganos se obtienen de donantes más mayores,con más enfermedades y en mayor número de donantes a corazón parado que los obtenidos hace 10 años.
En este artículo, se revisan los principales mecanismos fisiopatológicos, los principios y las técnicas actuales de preservación de órganos.
 
Fisiopatología y bases de la preservación de órganos
La extracción, el almacenamiento y el trasplante de un órgano sólido de un donante alteransignificativamente la homeostasis del medio interno del órgano y sus efectos se manifestarán en el grado en que recupere o no su función tras el trasplante. La lesión del órgano ocurre principalmente como resultado de la isquemia, y las diferentes técnicas de preservación de órganos sirven para minimizar este daño y mejorar la función y la supervivencia del injerto.
Fases de las lesiones orgánicasdurante el trasplante
El daño de los órganos durante el trasplante ocurre en dos fases. La primera, denominada fase de isquemia caliente, incluye el tiempo que pasa desde la interrupción de la circulación del órgano donado hasta el momento en que es perfundido con la solución hipotérmica de preservación.
La segunda fase, llamada fase de isquemia fría, es el período que transcurre desde que el órganoes preservado en un estado hipotérmico hasta su trasplante en el receptor.
Mecanismos de lesión tisular
Isquemia
El oxígeno es el combustible que controla la actividad celular al permitir la regeneración eficaz y continua del adenosintrifosfato (ATP), auténtico motor de la célula. La ausencia de flujo durante el período de isquemia precipita la aparición del ineficiente metabolismo anaerobio,que conduce a la deprivación de fosfatos de alta energía y a la acumulación de productos ácidos (incluido el ácido láctico)3.
La bomba de sodio-potasio, dependiente de ATP, queda inoperante y se pierde la regulación de los gradientes iónicos transmembrana, lo que desencadena el fracaso de las membranas celulares y la aparición de edema celular. Al perder la célula la integridad de su cubiertaexterna, aparecen alteraciones de la permeabilidad de la membrana celular que conducen a una pérdida del balance de los iones de sodio y calcio intracelulares, seguida de acidosis y shock osmótico3.
Los iones de sodio entran en la célula, y arrastran con ellos un volumen de agua para mantener el equilibrio osmótico con el espacio intersticial del entorno, al mismo tiempo que los iones de potasioescapan desde la célula hacia el intersticio. Estos cambios se acompañan de la activación de la fosfolipasa mitocondrial, una precipitada pérdida de fosforilación oxidativa y una ulterior disminución de la producción de ATP3.
La permeabilidad al calcio aumenta con la isquemia, lo que conlleva un incremento de calcio intracelular. Éste produce la inhibición de varias vías enzimáticas y activa la...