Osteo

Osteodistrofia Renal
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Guía para el tratamiento de la Osteodistrofia Renal
Grupo de expertos de la Sociedad Española de Diálisis y Trasplante
M. Teresa González Álvarez (Coordinadora), J.Bover, E.Fernandez , A.Foraster, J.G.Hervás, A Llopis, A.Palma, JE Ruiz, R Sans y V. Torregrosa

El hiperparatiroidismo secundario (HPT 2º) representa una complicación grave de la insuficiencia renalcrónica (IRC) y constituye la forma más conocida, aunque no la única, de alteración ósea asociada a la misma. Hasta la última década del siglo XX, el problema de la osteodistrofia renal estaba enfocado sólo hacia las alteraciones óseas ya que los pacientes presentaban importantes dolores musculares, deformidades óseas, fracturas y en los niños se añadía falta de crecimiento estatural conociendo estaalteración como enanismo renal. Hoy el problema se amplía ya que se conoce que tanto el metabolismo de la vitamina D como el del calcio y la hormona paratiroidea juegan un papel fundamental en múltiples cadenas metabólicas. Hay que destacar la utilidad de los niveles normales de vitamina D en el control de las alteraciones inmunitarias y en diversas neoplasias y se sabe también que elhiperparatiroidismo puede acompañarse de un cortejo pluripatológico atribuible a la PTH destacando la anemia, hipertensión arterial y enfermedad vascular, especialmente grave cuando afecta a los vasos coronarios.

Es por ello necesario controlar los niveles de vitamina D y prevenir la aparición de HPT 2º desde fases precoces de la IRC. 

¿Por qué aumenta la hormona paratiroidea?
La insuficiencia renalprogresiva se acompaña de una incapacidad de eliminar la carga de fósforo y el consiguiente aumento de fósforo plasmático, especialmente en fases tardías de la IRC. Previamente, el fósforo puede acumularse en el tejido renal inhibiendo la 1 alfa-hidroxilasa (1) que es la enzima encargada de transformar el 25-(OH)-colecalciferol, sintetizado en el hígado, en 1,25-(OH)2-colecalciferol o calcitriol. Elcalcitriol es el metabolito terminal activo de la vitamina D y actúa sobre los receptores (VDR) que se encuentran principalmente en las glándulas paratiroides, intestino, huesos y riñón, pero también en otros tejidos no tan conocidos como la piel, el sistema inmune, las células beta o los vasos sanguíneos (2).
Hoy se da importancia a los niveles de 25-OH-colecalciferol ya que son un buen marcadordel estatus de vitamina D de los pacientes. Esta primera hidroxilación se produce en el hígado a partir del precursor (colecalciferol) que se sintetiza en la piel mediante la acción de los rayos solares y varía según las razas, las latitudes y la estación del año (3). En los pacientes de edad que toman poco el sol y llevan una vida poco activa en el exterior, estos niveles pueden estar muyreducidos. Este hecho es de especial relevancia teniendo en cuenta que la edad media de los pacientes en diálisis es avanzada.(4)
El calcitriol tiene un doble efecto: el primero es inhibir directamente la síntesis de PTH en las glándulas paratiroides, actuando sobre sus receptores específicos, y el segundo es actuar sobre los receptores intestinales de calcio, favoreciendo la absorción activa del mismoy regulando por tanto, a su vez, la producción de PTH. 
Cuando bajan los niveles de calcitriol, disminuye el efecto inhibidor sobre los receptores de vitamina D de las glándulas paratiroides (que a su vez son más escasos a medida que avanza la IRC) y se estimula la producción de PTH y el crecimiento glandular. Al mismo tiempo, el menor efecto sobre los receptores intestinales de calcio, favorecela aparición de hipocalcemia que estimula también la producción de PTH (5).
El sensor del calcio es un receptor acoplado a la proteina G situado en la superficie celular y que responde directamente a las concentraciones de calcio extracelular. Se trata del primer receptor iónico descrito y se encuentra en las glándulas paratiroides y otros tejidos como riñón, cerebro, células tiroidales y...