Osteodistrofia renal

a Osteodistrofia Renal. Etiopatogenia, diagnóstico, prevención y tratamiento.
El término osteodistrofia renal engloba al conjunto de alteraciones óseas que se observan en la uremia. El paciente en diálisis, ya sea diálisis peritoneal o hemodiálisis, cursa parte de la evolución de su enfermedad metabólica ósea antes del deterioro total de su función renal. En consecuencia, es preferible abordarel tema de forma global para entender mejor su etiopatogenia y manejo.
Etiopatogenia y evolución de la osteodistrofia renal.

A) Enfermedad ósea de alto remodelado.
Los factores más importantes que contribuyen al desarrollo de esta lesión son consecuencia del hiperparatiroidismo secundario que acompaña a la insuficiencia renal crónica. Sus desencadenantes son:

Retención de fósforo:Cuando el filtrado glomerular disminuye por debajo de 40 mL/min, se observa una tendencia a la hiperfosforemia que se acompaña de una disminución de la concentración de calcio sérico que, a su vez, estimula la secreción de parathormona. Debido a este incremento en la producción de parathormona, se logra reducir la reabsorción tubular de fósforo e incrementar su eliminación renal corrigiendo parcialo totalmente la hiperfosforemia a expensas del mantenimiento de una hipersecreción de parathormona. Por otra parte, la parathormona, también al aumentar la reabsorción ósea, incrementa la calcemia. Los progresivos descensos de función renal van escalonadamente agravando este mecanismo que perpetúa la situación de hipersecreción de la hormona que, en etapas avanzadas de insuficiencia renal, nologra, a pesar del hiperparatiroidismo, corregir la hiperfosforemia.
Alteración del metabolismo de la vitamina D: La disminución de la masa renal funcionante en la insuficiencia renal crónica y la presencia de hiperfosforemia condiciona, cada una de ellas, y por mecanismos diferentes, una disminución de la síntesis renal de 1-(-hidroxilasa, enzima fundamental para la síntesis del 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol) forma activa del complejo de la vitamina D. Este déficit de calcitriol tiene como principales consecuencias una disminución de la absorción intestinal de calcio y una resistencia esquelética a la acción de la parathormona, que favorecen el desarrollo de hipocalcemia y por consiguiente de hiperparatiroidismo secundario. Además, el efecto inhibidor directo del calcitriol sobrela síntesis de parathormona, disminuye con el descenso de sus niveles, favoreciéndose también por este mecanismo el desarrollo de hiperparatiroidismo.
Alteraciones en el mecanismo de regulación entre parathormona y calcio: En la insuficiencia renal crónica, se necesitan mayores concentraciones de parathormona para que ésta actúe sobre sus receptores y produzca elevaciones del calcio sérico. Delmismo modo, se necesitan cifras más elevadas de calcio sérico para lograr suprimir la secreción de parathormona, es decir, existe una alteración del sistema de retroalimentación entre las concentraciones de calcio iónico y la secreción y liberación de parathormona que hace que el sistema de retroalimentación se estabilice a un nivel distinto y superior de regulación. De esta forma, el valor decalcio iónico sérico considerado “normal” inhibe de forma menos efectiva la liberación de parathormona.
B) Enfermedad ósea de bajo remodelado.
Si bien la causa más frecuente de este tipo de lesión ha sido a lo largo de las dos últimas décadas la intoxicación por aluminio, esta última ha disminuido en frecuencia. Sin embargo, en la actualidad, estamos asistiendo a un incremento en el número decasos de enfermedad ósea de bajo remodelado no inducida por aluminio. Los factores de riesgo para su desarrollo son: diabetes mellitus, hipoparatiroidismo inducido por fármacos (exceso de carbonato de cálcico y/o vitamina D, conjuntamente con alta concentración de calcio en el baño de diálisis), edad avanzada. Numerosos estudios implican además a la diálisis peritoneal crónica como otro factor...