Osteomielitis y Mastocitoma

Páginas: 8 (1937 palabras) Publicado: 19 de septiembre de 2013
FISIOPATOLOGIA DE OSTEOMIELITIS

Hematógenas.
La diseminación de hongos o bacterias a través de la sangre puede producir la contaminación del
hueso por esta vía. En la mayoría de los casos descritos en animales jóvenes, la osteomielitis se
localiza en las metáfisis y este hecho se explica por tres posibles teorías:
1.ª En esta zona existen muchas asas capilares que se expanden en losdilatados sinusoides venosos disminuyendo la presión sanguínea local, lentificándose el flujo lo cual favorece la deposición de las bacterias.
2.ª Durante el crecimiento, las asas capilares se estiran y estallan produciéndose hemorragias.
3.ª Los capilares en contacto con la placa de crecimiento carecen de membrana basal existiendo separaciones en el endotelio que permite el escape de elementossanguíneos al intersticio.
Las bacterias de esta forma son inaccesibles a los faqocitos.
La vía hematógenas es la ruta de infección escogida por los hongos. Están documentadas afecciones óseas en la blastomicosis, criptococosis, aspergilosis, coccidiomicosis, sporotricosis y algún caso aislado producido por hongos saprofitos.
Sin embargo, en la bibliografía veterinaria nunca se ha descritola afección ósea por histoplasmosis.

Exógena.
Es la vía más frecuente en medicina veterinaria.
Puede producirse por varios mecanismos: fracturas abiertas, heridas punzantes, mordeduras, heridas por arma de fuego, o diseminación desde los tejidos blandos como en el caso de granulomas de lamido, úlceras de decúbito, pododermatitis crónicas. La causa más frecuente es la cirugía como tratamientode la fijación interna de las fracturas.
En la patogenia de este tipo de infecciones, las bacterias por si solas no pueden producir una osteomielitis.
El curso y extensión de la osteomielitis depende del grado de traumatismo provocado en la piel,tejidos blandos, y defensas del huésped, pero sobre todo de la vascularización del hueso. La proliferación
bacteriana produce un gran volumen deexudados que se diseminan a través de los canales de
Volkman y de Havers. El flujo sanguíneo que proviene del periostio se ve comprometido a causa de
la trombosis así como el flujo endostial produciéndose una isquemia y muerte del hueso cortical que
recibe el nombre de secuestro, el cual queda envuelto posteriormente por nuevo hueso periostial que es el involucrum. Tras un período prolongado seproducen fístulas, denominadas cloacas, a través de las cuales se expulsan exudados e incluso en alguna ocasión el propio secuestro (1)


METODOS DIAGNOSTICOS
Diagnostico por Laboratorio – Reactantes de Fase Aguda
Útiles para el diagnóstico, seguimiento y respuesta al tratamiento: leucocitosis, VSG (Velocidad de Sedimentación Globular) y PCR (Proteína C Reactiva).
En un 60% no existe leucocitosisal diagnóstico. Una fórmula leucocitaria normal no excluye en absoluto el diagnóstico.
La VSG, muy sensible pero poco específica.
Se normaliza a las 3-4 semanas en casos de osteomielitis no complicada; en un 25% de pacientes no existe elevación de la VSG en fases iniciales.
La PCR se eleva en las primeras 8 horas, alcanza el valor máximo a los 2 días y se normaliza a la semana de haber iniciadoel tratamiento. Muy útil para el seguimiento y para diferenciar formas complicadas.
Monitorización de títulos bactericidas del suero (TBS): No se realiza de forma habitual en la práctica diaria por su complejidad y escasa reproductibilidad. No está indicado en todos los pacientes, no se correlaciona con el pronóstico clínico y no es imprescindible para el seguimiento clínico adecuado de lospacientes.
Diagnostico por Imágenes
El diagnóstico clínico debe ser precoz para evitar el paso a la cronicidad, lo cual es determinante desde el punto de vista pronóstico de la infección.
Las manifestaciones clínicas (dolor, fiebre, etc.) y las alteraciones biológicas (leucocitosis, aumento de VSG y PCR) carecen de especificidad en las formas agudas.
La radiografía simple es de poca ayuda en los...
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