Ovito

Páginas: 9 (2138 palabras) Publicado: 8 de diciembre de 2012
Ovito

La muerte del feto en cavidad uterina antes del trabajo de parto se llama ovito fetal, el proceso que se inicia despues del ovito es expontaneo, vale decir que se inician contracciones uterinas con el fin de expulsar el feto y los anexos de manera natural.

En el caso que esto no ocurra, una vez diagnosticado el ovito fetal, es necesario internar a la paciente en un centrohospitalario, para inducir la expulsion mediante el uso de medicamentos especificos.

El peligro latente que existe cuando no se procede de esta manera, es la infeccion intrauterina, que rapidamente puede expandirse hacia cavidad peritoneal, e incluso llegar a una septicemia, es decir una infeccion severa generalizada.
El feto suele morir por:
Reducción de la perfucion sanguínea utero placentaHipertensión arteria
Cardiopatías maternas
Taquicardia paroxística grave
Hipotensión arterial por anemia aguda o de otra causa
POR REDUCCION O SUPRESION DE APORTE DE OXIGENO AL FETO
Infartos y calcificaciones placentarias
Hematoma retroplacentrio, placenta previa
Circulares apretadas, nudos, torcion exagerada
Procidencia y prolapso del cordon
Isoinmunizacion
Anemia materna crónica
EVOLUCIONANATOMICA DEL FETO MUERTO RETENIDO
Disolución o licuefacción antes de la 8 semana
Momificación entre 9 a 22 semanas de muerto retenido
Maceración luego de la semana 23


DEFINICIÓN:


• Es el óbito fetal ocurrido luego de las 20 semanas de gestación y antes del nacimiento.
-FETO MUERTO Y RETENIDO: Es el feto muerto y retenido intraútero por más de 3 semanas.


ETIOPATOGENIA:Las causas son múltiples, entre ellas podemos mencionar:

1. Reducción de la perfusión sanguínea úteroplacentaria:
Originada por Hipertensión arterial inducida o preexistente a la gestación, Anemia aguda, Insuficiencia cardíaca, Cardiopatía materna, Arritmia, Desprendimiento de placenta normoinserta.

2. Reducción del aporte de oxígeno al feto:
Originado por Infartos, calcificacionesy hematomas placentarios, procúbito y procidencia de cordón, eritroblastosis fetal por isoinmunización RH , Inhalación de monóxido de carbono, anemia materna grave.

3. Aporte calórico insuficiente:
Originado por desnutrición materna grave, o por enfermedades caquectizantes.

4. Desequilibrio metabólico:
Originado por diabetes materna grave o descompensada.

5. Infecciones:
Originadaspor TORCH.

6. Hipertermia, toxinas bacterianas y parasitosis:
Intervienen las virosis, las infecciones bacterianas graves y parasitarias de la madre, de las membranas ovulares y del feto.

7. Intoxicaciones maternas y Drogadicción:
Originadas por ingesta accidental de plomo, mercurio, DDT, Benzol…etc.

8. Malformaciones congénitas:
Las incompatibles con el crecimiento y desarrollofetal (cardiacas, del SNC, renales, etc).


9. Alteraciones circulatorias fetales:
Como puede ser en los gemelos univitelinos (feto transfusor).

10. Causa desconocida.


DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico de muerte fetal suele sospecharse durante la consulta médica y confirmarse con los estudios complementarios.


MANIFESTACIONES Y SIGNOS CLINICOS:

1. La embarazada deja depercibir movimientos fetales.
2. El peso materno se mantiene o disminuye.
3. La altura uterina detiene su crecimiento o aun disminuye si la reabsorción de líquido amniótico es importante.
4. La auscultación de los latidos cardiofetales es negativa.
5. El signo de Boero: es la auscultación de los latidos aórticos maternos con nitidez debido a la reabsorción de líquidoamniótico.
6. El feto se hace menos perceptible a la palpación a medida que avanza la maceración.
7. El signo de Negri es la crepitación de la cabeza fetal al realizar la palpación del mismo.
8. Frecuentemente se constatan pérdidas hemáticas oscuras por vagina.
9. Aumento de la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal como consecuencia de la declinación hormonal....
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