Pae craneoencefalico
Páginas: 6 (1489 palabras)
Publicado: 15 de noviembre de 2011
Nombre: desconocido
Edad: 75 años
Sexo: masculino
Fecha: 12/10/11
Cama: 302
Servicio: urgencias de adultos
Diagnostico medico: poli contundido, T.C.E. severo, bronco aspiración.
Historia clínica: N/A
Valoración:
Signos vitales:
FC: 60X’
FR: 14X’
T/A: 145/85 mmhg.
DXTX: 262
Paciente inconsciente.
Respiración auxiliada.
Con edema y hematoma parte clavicular derecha.Desnutrición.
Catéter intravenoso extremidad superior izquierda.
Deshidratación. (Boca, labios y piel seca)
Edema y hematoma craneal.
Sin sedacion.
Pupilas midriaticas sin respuesta a estimulo luminoso, campos pulmonares ventilados con estertores expiratorios.
Abdomen blando y depresible sin dolor.
Presenta en extremidades no estimulo doloroso.
Laboratorio.
Gasometría:
Resultado medicoTemp: 37C’, ph: 7.250, pco2: 24.5 mmhg, po2: 38.9mmhg, so2: % 99.9, act: 29%, hb: 9.6,
Resultados calculados.
Hco3: 10.8 mmol/l, Tco2: 11.6 ´´ ´´ , Beecf: -16.6 ´´ ´´, Beb: -14.2´´ ´´, sbc: 13.4, o2c: 14.6 ml/dl, o2cap: 13.4 mldl, A: 119.1 mmhg, a/A: 3.3.
PO2/F102: 1864.7 mmhg
TAC cráneo simple.
RX de cráneo y pelvis: (de tórax y a como desconocido).
EKG.
Indicaciones médicas.
Ayuno.Sol. Fisiológica p/8hrs 1000cc
Medicación:
Omeprazol: 40mg IV. C/24hrs.
Fenitoina: 12.5mg iv. C/8hrs.
Cefotaxima: 1gr. IV C/8hrs.
Ketorolaco: 30 mg. IV C/8hrs.
SVPT y CGE en semifowler.
Aspiración de secreciones frecuentes.
Fisiopatología.
TCE severo.
Los traumas se deben a heridas penetrantes en el cráneo o a la aceleración o desaceleración rápida del cerebro, que lesiona lostejidos en el punto de impacto, en el polo opuesto (contragolpe) y, también, difusamente en el interior de los lóbulos frontales y temporales. El tejido nervioso, los vasos sanguíneos y las meninges se desgarran y rompen, lo cual ocasiona la aparición de interrupciones nerviosas, isquemia o hemorragia intracerebral y extracerebral y edema cerebral.
Neumonía por bronco aspiración.
Es definida comouna lesión aguda pulmonar después de la inhalación de contenido gástrico regurgitado. Las consecuencias clínicas y patológicas de la bronco aspiración dependen del pH del material aspirado, su volumen, la presencia de partículas (como las alimentarias) en dicho material y la contaminación bacteriana. La aspiración del contenido gástrico resulta en una quemadura química del árbol traquebronquial yparénquima pulmonar, causando una reacción inflamatoria intensa del parénquima. Estudios en ratas han mostrado que la lesión pulmonar presenta dos fases: La primera fase como consecuencia del efecto cáustico por niveles bajos de pH del contenido gástrico afecta las células mucosas de la interfase alveólo-capilar, que ocurre en las primeras dos horas. La segunda fase, que ocurre de 4 a 6 horasdespués, se presenta infiltración de neutrófilos dentro de los alvéolos y el intersticio pulmonar, con hallazgos histológicos característicos de inflamación aguda que involucra a mediadores inflamatorios, células inflamatorias, moléculas adhesivas, factor de necrosis tumoral (alfa), interleucina-8
Tratamiento.
TRATAMIENTO DEL TCE GRAVE (SCG≤10)
El objetivo básico es prevenir eldesarrollo de lesiones secundarias y establecer las
condiciones óptimas para la recuperación del tejido lesionado, desde el mismo lugar del accidente si es posible.
En la ETAPA PREHOSPITALARIA debe aplicarse el ABC de la reanimación cardiopulmonar con inmovilización cervical, evitando la hipoxemia y la hipotensión. Las reglas de oro de la resucitación del paciente con TCE son: oxigenación yventilación, normalización del volumen circulante y presión sanguínea.
Cuando en la resucitación inicial se produzca algún signo de herniación transtentorial o deterioro neurológico progresivo no atribuible a causa extracraneal, debe asumirse que se está produciendo hipertensión intracraneal y ésta se tratará inmediatamente con hiperventilación y manitol, esto último sólo si existe una...
Edad: 75 años
Sexo: masculino
Fecha: 12/10/11
Cama: 302
Servicio: urgencias de adultos
Diagnostico medico: poli contundido, T.C.E. severo, bronco aspiración.
Historia clínica: N/A
Valoración:
Signos vitales:
FC: 60X’
FR: 14X’
T/A: 145/85 mmhg.
DXTX: 262
Paciente inconsciente.
Respiración auxiliada.
Con edema y hematoma parte clavicular derecha.Desnutrición.
Catéter intravenoso extremidad superior izquierda.
Deshidratación. (Boca, labios y piel seca)
Edema y hematoma craneal.
Sin sedacion.
Pupilas midriaticas sin respuesta a estimulo luminoso, campos pulmonares ventilados con estertores expiratorios.
Abdomen blando y depresible sin dolor.
Presenta en extremidades no estimulo doloroso.
Laboratorio.
Gasometría:
Resultado medicoTemp: 37C’, ph: 7.250, pco2: 24.5 mmhg, po2: 38.9mmhg, so2: % 99.9, act: 29%, hb: 9.6,
Resultados calculados.
Hco3: 10.8 mmol/l, Tco2: 11.6 ´´ ´´ , Beecf: -16.6 ´´ ´´, Beb: -14.2´´ ´´, sbc: 13.4, o2c: 14.6 ml/dl, o2cap: 13.4 mldl, A: 119.1 mmhg, a/A: 3.3.
PO2/F102: 1864.7 mmhg
TAC cráneo simple.
RX de cráneo y pelvis: (de tórax y a como desconocido).
EKG.
Indicaciones médicas.
Ayuno.Sol. Fisiológica p/8hrs 1000cc
Medicación:
Omeprazol: 40mg IV. C/24hrs.
Fenitoina: 12.5mg iv. C/8hrs.
Cefotaxima: 1gr. IV C/8hrs.
Ketorolaco: 30 mg. IV C/8hrs.
SVPT y CGE en semifowler.
Aspiración de secreciones frecuentes.
Fisiopatología.
TCE severo.
Los traumas se deben a heridas penetrantes en el cráneo o a la aceleración o desaceleración rápida del cerebro, que lesiona lostejidos en el punto de impacto, en el polo opuesto (contragolpe) y, también, difusamente en el interior de los lóbulos frontales y temporales. El tejido nervioso, los vasos sanguíneos y las meninges se desgarran y rompen, lo cual ocasiona la aparición de interrupciones nerviosas, isquemia o hemorragia intracerebral y extracerebral y edema cerebral.
Neumonía por bronco aspiración.
Es definida comouna lesión aguda pulmonar después de la inhalación de contenido gástrico regurgitado. Las consecuencias clínicas y patológicas de la bronco aspiración dependen del pH del material aspirado, su volumen, la presencia de partículas (como las alimentarias) en dicho material y la contaminación bacteriana. La aspiración del contenido gástrico resulta en una quemadura química del árbol traquebronquial yparénquima pulmonar, causando una reacción inflamatoria intensa del parénquima. Estudios en ratas han mostrado que la lesión pulmonar presenta dos fases: La primera fase como consecuencia del efecto cáustico por niveles bajos de pH del contenido gástrico afecta las células mucosas de la interfase alveólo-capilar, que ocurre en las primeras dos horas. La segunda fase, que ocurre de 4 a 6 horasdespués, se presenta infiltración de neutrófilos dentro de los alvéolos y el intersticio pulmonar, con hallazgos histológicos característicos de inflamación aguda que involucra a mediadores inflamatorios, células inflamatorias, moléculas adhesivas, factor de necrosis tumoral (alfa), interleucina-8
Tratamiento.
TRATAMIENTO DEL TCE GRAVE (SCG≤10)
El objetivo básico es prevenir eldesarrollo de lesiones secundarias y establecer las
condiciones óptimas para la recuperación del tejido lesionado, desde el mismo lugar del accidente si es posible.
En la ETAPA PREHOSPITALARIA debe aplicarse el ABC de la reanimación cardiopulmonar con inmovilización cervical, evitando la hipoxemia y la hipotensión. Las reglas de oro de la resucitación del paciente con TCE son: oxigenación yventilación, normalización del volumen circulante y presión sanguínea.
Cuando en la resucitación inicial se produzca algún signo de herniación transtentorial o deterioro neurológico progresivo no atribuible a causa extracraneal, debe asumirse que se está produciendo hipertensión intracraneal y ésta se tratará inmediatamente con hiperventilación y manitol, esto último sólo si existe una...
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