PAE de quimioterapia

Plan de intervenciones de enfermería
Paciente con Quimioterapia

DEFINICIÓN.-
El cáncer se caracteriza por la presencia de células que han sufrido una modificación en los mecanismos de control que son los que regulan la capacidad de proliferación o diferenciación. El mecanismo ideal sería destruir las células cancerosas que son las células alteradas pero respetando las células sanas. Seintenta la destrucción de las células mediante métodos:
• Quirúrgicos
• Quimioterapia
• Radioterapia

La quimioterapia consiste en la administración de una serie de sustancias de distinta naturaleza química, utilizadas preferentemente aunque no en exclusiva en el tratamiento de enfermedades neoplásicas, como terapia única o bien asociada a otras medidas, (cirugía, radioterapia, inmunoterapia, etc.) capaces de inhibir o impedir la evolución de la neoplasia en pacientes con enfermedad oncológica., restringiendo la maduración y proliferación de células malignas, actuando sobre fases específicas del ciclo celular y por ello son activas frente a células que se encuentran en proceso de división, a su vez destruyen células de desarrollo normal que se multiplican rápidamente (folículo piloso,uñas, mucosa gástrica, piel, etc.).
La enfermera controlará o ayudará al cliente y/o familia a controlar o minimizar los efectos adversos de la quimioterapia.

CLASIFICACIÓN.-
Hoy en día se utilizan más de 100 fármacos citostáticos en diferentes combinaciones, estos, se pueden clasificar en diferentes formas dependiendo de sus características; la más habitual es por su mecanismo de acción:
•Fármacos activos sobre el ADN: Atacan la integridad de las cadenas nucleicas del ADN. No va a existir la replicación normal.
• AGENTES ALQUILANTES.- Sustituyen un hidrogeno por un radical alquilo, produciendo daño en el ADN e interfiriendo con la replicación celular y con la transcripción del ARN.
• COMPLEJOS DE PLATINO.- Inhibe la síntesis de ADN estableciendo enlaces inter e intracatenarios.
•ANTIMETABOLITOS.- Inhiben la síntesis de ácidos nucleicos por competir con purinas y pirimidas o sus precursores.
• ANTIBIÓTICOS CITOSTÁTICOS.- Son de origen y estructura muy diversos y su mecanismo de acción también puede ser diferente: intercalarse entre cadenas de ADN, inhibir topoisomerasas y alterar la membrana celular. La mayoría no son específicos de ciclo celular. (Doxorrubicina)
•DERIVADOS DE LA EPIPIDOFILOTOXINA.- Inhibe la acción enzimática, provocando la escisión de las hebras de ADN, también inhibe el transporte de nucleosidos y su incorporación a los ácidos nucleicos (Etopósido)
• FACTORES EXTRACELULARES: Van a ser fármacos que van a estimular o inhibir la división celular. Los más utilizados del grupo son los antineoplásicos hormonales que se van a poder utilizar cuandotengamos un cáncer en un tejido cuyo crecimiento depende de hormonas.
• INHIBIDORES DE LA MITOSIS: Ejercen su acción citotóxica porque tras unirse a la tubulina inhiben la mitosis. La acción en los microtúbulos varía:
— Pueden inhibir su formación: alcaloides de la Vinca, o por el contrario,
— Incrementarla y estabilizarla haciéndola poco funcional (taxanos).
Son activos en una determinadafase del ciclo celular, provocando su cese en metafase. Van a interferir el proceso de la mitosis. No actúan directamente sobre el ADN.
• ALCALOIDES DE LA VINCA: Inhibidores de la mitosis, interrumpen la división de la metafase (Vincristina).
• POTENCIADORES DE LAS DEFENSAS INMUNITARIAS .- Aumentan, estimulan las colonias de granulocitos, macrófagos (filgastrim, leucovorin)
• ANTICUERPOSMONOCLONALES: Localizan a las células cancerosas y se unen a ellas en el organismo (trastuzumab, Rituximab).

EFECTOS SECUNDARIOS.-
1.-MIELODEPRECIÓN
- Leucopenia
- Trombopenia
- Anemia
2.- CUTÁNEOS
- Pigmentación
- Exantema
- Melanoniquia
- Alopecia
3.- GASTROINTESTINALES
- Mucositis
- Nauseas
- Vómitos
- Diarrea

4.- CARDIACAS
- Miocarditis
5.- PULMONARES
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