Pae De Un Paciente - Ira

PROCESO DE ATENCION DE
ENFERMERIA A UN PACIENTE
CON FALLA RENAL AGUDA
Lic. E sp. MARITHZA VARGAS ENCALADA
ardilla_200430@hotmail.com
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati
Martins ESSALUD
RNE 1092

PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION

OBSERVACION
ENTREVISTA
EXPLORACION

ORGANIZA
DATOS OBJETIVOS
DATOS SUBJETIVOS

PROBLEMA PROPIO
PROBLEMA
COLABORACION

DIAGNOSTICO PLANIFICACIONEJECUCION EVALUACION

DIAGNOSTICO
ENFERMERO

N
A
N
D
A

DEFINIR
OBJETIVOS :
EN FUNCION
DIAGNOSTICO
DEL CONTECTO
DENINIR UN
TIEMPO
PRESCRIPCION
ACCIONES

NOC NIC

REALIZAR
ACCIONES

NIC

MECANISMO
CONTROL
IDENTIFICA
NIVEL
ALCANZE
INDOCADORES

NOC

FALLA RENAL AGUDA

CONCEPTO FALLA RENAL
AGUDA

Disminución del
filtrado glomerular

con alteraciónhomeostasis

de

la

Insuficiencia Renal Aguda
Magnitud Del Problema
 Incidencia
– 500 pacientes/millón habitantes/año
• Comunidad: 70), DM, IRnC e ICC
 Mortalidad intrahospitalaria= 43-88 %
– Uchino (BEST Kidney). Acute Renal
Failure in Critically Ill Patients. JAMA 2005;
294: 813-8
• 29269 pacientes: 5,7 % IRA
• Shock séptico 47,5 %.
• Mortalidad 60,3 %

Insuficiencia RenalAguda
Magnitud Del Problema

 Predictor
mortalidad

independiente

de

- Factores aumentan mortalidad: FMO,
Insuficiencia Respiratoria
e ICC

FORMULAS DE ESTIMACION DEL
FILTRADO GLOMERULAR

Fórmula de Cockcroft-Gault
FG (ml/min) = [(140 – edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer)
(72 x creatinina plasmática en mg/dl)

Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearancefrom serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41

ETIOLOGÍA

• Azotemia prerenal
• Azotemia postrenal
• IRA intrarenal o intrínseco
– Vascular
– Glomerular
– Intersticial
– Tubular: NTA

AZOTEMIA PRERENAL
 Características
– Hipoperfusión renal
• Aumento agudo de urea
creatinina
• Sedimento urinario normal

y/o

–Vuelta a la normalidad en 24-72 tras
corregir causas

IRA -PRERRENAL
SINDROME CLÍNICO
CARACTERIZADO

RETENCIÓN NITROGENADA
(AZOTEMIA)

DISMINUCIÓN BRUSCA
(HORAS A SEMANAS)

FUNCIÓN RENAL

OLIGURIA

HIPOPERFUSIÓN RENAL


DISM. VOLEMIA
LA NOREPINEFRINA
ANGIOTENSINA II Y
HORMONA ANTIDIURÉTICA

CAÍDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

BARORRECTORES ARTERIALES Y
CARDIACOS

PRESERVAR
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
SISTEMA RENINAANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
LIBERACIÓN DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA

LA PERFUSIÓN
CEREBRAL

CARDIACA

LOS MECANISMOS REGULADORES Y
COMPENSADORES
LA PERFUSIÓN

•TASA DE FILTRADO
GLOMERULAR

Los receptores de estiramiento de
las arteriolas aferentes
glomerulares

VASODILATACION

INTENSIDAD DEL
FILTRADO GLOMERULAR

AZOTEMIA PRERENAL
 Causas hipoperfusión renal
– Disminución absoluta del volumenintravascular
• Hipovolemia / hemorragia
– Vasoconstrictores
• Anticalcineurínicos, contrastes, ...
– Disminución en el volumen efectivo (GC o RVS)
• ICC / Sd. Hepatorrenal / Enf. vascular /
Sepsis
– Fallo de la autorregulación (IECA, ARAII, AINES

AUMENTA BIOSENTESIS
INRERRENAL DE PROSTAGLANDINAS
OXIDO NIRTICO

EFECTO

VASODILATADOR AA

Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)IMPIDEN EL DESARROLLO Y
MANTENIMIENTO DE LOS
MECANISMOS COMPENSADORES

Inhibiendo la
biosíntesis de
prostaglandinas

La angiotensina II

CONTRICCION
ARTERIOLAS EFERENTES

CONSERVAR LA PRESION
INTREGLOMERULAR
FRACCION DE FILTRACION

CONSECUENCIAS
NIVELES DE
ANGIOTENSINA II

VASOCONSTRICCI
ON AA - AE

TASA FILTRACION
GLOMERULAR

AZOTEMIA POSTRENAL
 Obstrucciónureteral bilateral
– Intraureteral: cálculos, coágulos y necrosis
papilar
– Extraureteral: fibrosis retroperitoneal, cáncer
útero, vejiga o próstata

 Obstrucción cuello vejiga
– Próstata: HBP o cáncer
– Cáncer vejiga
– Obstrucción uretral
– Neuropatía autonómica

IRA INTRARRENAL O
INTRÍNSECO
 Vascular
– Ateroemb, HTA maligna, toxemia, CID
 Glomerular
– Glomerulonefritis /...