Pae encefalopatia hepatica

ENCELOPATÍA PORTAL

ETIOLOGIA:
La encefalopatía portosistémica puede producirse en la hepatitis fulminante causada por virus, fármacos o toxinas, pero se presenta con mayor frecuencia en la cirrosis u otros trastornos crónicos cuando se han desarrollado colaterales portosistémicas extensas como consecuenica de la hipertensión portal. La encefalopatía portosistémica aparece luego de unaanastomosis portocava o esplenorrenal.
En los pacientes con una hepatopatía crónica la encefalopatía portosistémica suele desencadenarse por causas concretas potencialmente reversibles, como hemorragia gastrointestinal, infección, desequilibrio electrolítico, en especial hipopotasemia, excesos alcohólicos o por causas yatrogénicas (tranquilizantes, sedantes, analgésicos, diuréticos)

PATOGENIA:
Elhígado metaboliza los pruductos trasportados desde e intestino por la vena porta y anula su toxicidad.
Debido a la pérdida de la capacidad filtradora del hígado y a la disminución en la función de dicho órgano, se acumulan varias toxinas que pueden interaccionar entre sí y alterar la función cerebral. Entre estas substancias se incluyen el amonio, un aumento en las concentraciones de losneurotransmisores inhibidores, como el ácido gammaaminobutírico (GABA), la octopamina y la serotonina. Colateralmente se presenta un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y alteraciones del metabolismo de la energía cerebral. Es probable que estos mecanismos no se excluyan mutuamente y que por el contrario, actúen en forma sinérgica para producir el síndrome clínico de la encefalopatíahepática.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cambios de personalidad (comportamiento impropio, alteración del humor, deterioro de la capacidad de juicio) son manifestaciones tempranas frecuentes que preceden a una alteración manifiesta de conciencia. Se detectan anomalías de esa clase, no sospechadas clínicamente. Hay un transtorno del estado de conciencia. Inicialmente puede haber cambios poco perceptibles delos hábitos de sueño o movimientos y lenguaje torpes. Somnolencia, confusión, estupor y coma manifiesto indican una encefalopatía cada vez más avanzada.
Signo temprano es apraxia contruccional que impide reproducir dibujos sencillos (una estrella). Olor del aliento rancio y dulzón, llamado fetor hepaticus (hedor hepático). Se mantiene brazos extendidos con las muñecas en flexión dorsal aparecepeculiar temblor aleteante característico, llamado asterixis; si avanza el coma, este signo desaparece y puede presentarse hiperreflexia y Babinski. En casos fulminantes y en niños es poco frecuente que presentes agitación o manía. Excepcionalmente aparece convulsión y signos neurológicos locales.

El diagnostico: es clínico. No existe correlación con las pruebas de función hepática. El EEG suelemostrar una actividad difusa de ondas lentas, incluso en los casos leves y puede ser útil en una encefalopatía temprana dudosa. El LCR no presenta alteraciones dignas de mención, salvo una leve elevación de las proteínas. Los niveles de amoniemia suelen ser altos, pero las cifras tienen correlación con el estadío clínico; la mejor guía es el juicio clínico a la cabecera del paciente.CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 
|GRADO I |Euforia o depresión, confusión ligera, lenguaje confuso, alteraciones en el ritmo del sueño, asterixis |
| |discreta y electroencefalograma (EEG) normal. |
|GRADO II |Letargia, confusión moderada, asterixis marcada y EEG anómalo|
|GRADO III |Confusión marcada, lenguaje incoherente, adormilado pero se despierta ante estímulos, asterixis |
| |presente y EEG anómalo |
|GRADO IV |Coma; inicialmente responde a estímulos dolorosos,...