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Síndrome Bronquial Obstructivo – Lactante Episodio Agudo

DEFINICIÓN
Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial agudo (menos de dos semanas de evolución), generalmente de etiología viral y que se presenta preferentemente en meses fríos.
También se utiliza el nombre de bronquiolitis para referirse al primer episodio de obstrucción bronquial en el lactante, secundaria a infecciónviral, pero esta denominación no determina diferencias para su manejo ambulatorio.

AGENTE ETIOLÓGICO
El agente etiológico predominante es el virus sincicial (VRS), con sus dos serotipos A y B, causantes del 80% de los casos de bronquiolitis en períodos epidémicos. Se reconoce también como agentes etiológicos a los virus parainfluenza 1 y 3, adenovirus y excepcionalmente a Mycoplasma pneumoniaey Bordetella pertussis.

EPIDEMIOLOGÍA
La bronquiolitis es una infección de amplia distribución mundial que se presenta en forma de brotes epidémicos durante los meses de invierno y principios de la primavera.
La causa de mayor incidencia es entre los 2 y los 6 meses; aproximadamente el 80% de los casos se produce durante el primer año de vida, constituyendo factores de riego: sexomasculino, menores de 6 semanas, tabaquismo pasivo, especialmente materno, hacinamiento, salas cuna.
La única fuente de infección es el hombre y el mecanismo de contagio es por contacto directo y a través de formites. El virus puede persistir en la superficie del medio ambiente durante varias horas y por un periodo de hora y media en las manos, lo que explica las infecciones cruzadas en los hospitales.Existen niños con alto riego de desarrollar cuadros graves por VRS: prematuros, portadores de displacía broncopulmonar, lactantes con cardiopatías, enfermedades neuromusculares, malformaciones congénitas pulmonares, fibrosis quística e inmuno deprimidos.

PATÓGENIA
La replicación del VRS produce cambios citoliticos en el epitelio respiratorio, con necrosis de éste, destrucción de la capa derevestimiento ciliar y edema de la submucosa y adventicia.
La obstrucción de la vía aérea es causada por edema y tapones de detritus celulares, fibrina y secreciones y en menor grado por broncocontricción.
La obstrucción puede ser parcial o completa, produciendo sobredistencion de algunas zonas de hipoventilación alveolar en las que la perfucion esta conservada, determinando una caída en latensión arterial de oxigeno con pCO2 inicialmente normal y que aumenta al producirse mayor gravedad.
Las principales manifestaciones fisiológicas son la híperinsuflación pulmonar, aumento de la resistencia en la vía aérea y una disminución de la distensibilidad (compliance) lo que se traduce en un aumento del trabajo respiratorio.

DIAGNOSTICO
Es clínico. Se confirma con el hallazgo del VRSaspirado nasofaríngeo, dentro de los primeros 8 días, mediante técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) que emplea anticuerpos monoclonales del VRS. Su rapidez y alta sensibilidad y especificidad lo hace el método de estudio electivo, sin embargo, requiere de personal con gran entrenamiento. Se utiliza también el método de ELISA que es aun más rápido que la IFI pero menos sensible.
Elcultivo viral y la serologia métodos de diagnostico lentos, técnicamente dificultosos y de alto costo, limitando su utilidad. La radiografía de tórax muestra característicamente híperinsuflación pulmonar, con diámetro anterosuperior aumentado en la proyección lateral, aplanamiento de los diafragmas y reforzamiento de imágenes intersticiales (neumonitis); es frecuente el hallazgo de atelectasiaslaminares y segmentarías.
El hemograma no ayuda al diagnostico, ya que habitualmente es normal al igual que la velocidad de sedimentación y proteína C reactiva.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe plantearse con neumonías virales y bacterianas, patologías obstructivas del lactante (asma, fibrosis quística), insuficiencia cardiaca congestiva, etcétera.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Posición...