PAE FINAL TETANOS TEORIA

TETANOS
I. DEFINICIÓN
El tétanos es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producida por una bacteria (Clostridium tetani), que afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones musculares.
II. ETIOLOGÍA:
El agente etiológico es un bacilo: Clostridium tetani que actúa a través de su exotoxina. El C. tetani es un bacilo gram (+), anaerobio, estricto, móvil y formador deesporas, que de manera característica se sitúan en el extremo del microorganismo confiriéndole el aspecto de palillo de tambor.
El germen requiere para su proliferación un medio anaerobio (es decir carente de oxígeno), y lo encuentra en el sitio de ciertas lesiones traumáticas anfractuosas o punzocortantes, sucias, provocadas por elementos contaminados.
El germen se encuentra habitualmente en elsuelo, sobre todo en tierras cultivadas y que han sido previamente abonadas. En los animales y en el hombre se encuentra en el intestino y por ende en sus heces. También se ha encontrado en la vagina, en el polvo de las salas de hospital y en el instrumental de cirugía. La forma vegetativa es sensible al calor (70ºc), desinfectantes, antibióticos betalactámicos y tetraciclinas, en cambio las esporasson muy resistentes, pudiendo sobrevivir muchos años aún en condiciones desfavorables. Esta es la razón por la cual "el tétanos no se previene sólo con curar una herida". Periodo de incubación: de 3 a 21 días y puede prolongarse a varios meses. La toxina tetánica es una de las más potentes que se conocen.
El bacilo tetánico produce tres toxinas:
Tetanospasmina o Neurotoxina tetánica: Es lacausante del cuadro clínico, caracterizado por contractura muscular. No actúa por vía digestiva pues no se absorbe y es destruida por los fermentos gastrointestinales. Las formas vegetativas de C. tetani elaboran la tetanospasmina solo cuando los niveles de oxígeno son reducidos, esto ocurre en seis horas, en el caso de una herida contaminada.

Tetanolisina: No ejerce acción sobre el ser humano. Producehemólisis "in vitro".
Toxina no espasmogénica: Su papel se desconoce. Se fija fundamentalmente en las placas motoras periféricas.

III. CLASIFICACIÓN:

Según la gravedad:
SIGNOS CLÍNICOS
GRADO I
GRADO II
GRADO III
P de incubación
más de 14 días
10 - 14 días
menos de 10 días
P de invasión
más de 6 días
3 - 6 días
menos de 3 días
Trismus
moderados
notables
intenso
Disfagia
no
si
intensaContractura
Local o generalizada tardía
generalizada precoz
intensa
Convulsiones
no o leves
no
si
Trastornos respiratorios
no
no
si
Trastornos vegetativos
no
?
si

Según la topografía
T generalizado: Es el término que corresponde al cuadro clínico descrito.
T cefálico de Rose: La puerta de entrada radica en una herida en la mucosa o piel de la cara o cabeza y afecta fundamentalmente a los nervios craneales.El periodo de incubación es corto, menos de 6 días. Se distinguen dos tipos:

No paralítico: El enfermo presenta trismus, risa sardónica, contractura localizada a los músculos del cuello y nuca. hay disfagia y disnea por espasmos de los músculos faríngeos y diafragma, respectivamente. No presenta fiebre y su evolución es favorable.

Paralítico: Se caracteriza por parálisis periférica con flaccidezmuscular y ausencia de reflejos. Se distinguen tres subtipos de acuerdo a la zona afectada:

Forma facial: La parálisis facial es el primer síntoma y a veces puede ser incompleto. El trismus puede faltar. Se produce por heridas, por escarbadientes, caries dental, etc.

Forma oftalmopléjica o Tétanos de Worms: Se presenta con parálisis del elevador del párpado superior y orbicular, asociada atrismus. La herida generalmente está en el cuero cabelludo en sus cercanías.

Forma hipoglosa: Es la más grave de todas. Afecta la lengua y suele acompañarse de parálisis facial y trismus.

T esplácnico: Es de muy rara observación. La puerta de entrada se encuentra a nivel visceral, por ejemplo: intervenciones quirúrgicas abdominales, consecutiva a intervención por acceso anorrectal, etc. Se...