Pae . pte diabetico

Datos | Interpretación | Diagnostico | Prio-ridad | CUIDADOS |
OXIGENACION Y CIRCULA-CIONGLUCEMIA 276mg%INSULINA NPH:40 U.I S/C 8:00HS36 U.I S/C21:00HS10 U.I S/C12:00 HSHEMATIES: 3.53mill/mm3(v.n.4.5-5.00mill/mm3)HEMOGLOBINA:10.20 g/dl(v.n:13-18g/dl)HEMATOCRITO:30.20%(V.N.:42-52%)UREMIA:137mg%(v.n:70-100)CREATININA EN SANGRE:6.65mg%(v.n:0.7-1.3mg%)CALCIO:3.87mg%(v.n:4.2-5.20mg%)ACCESO VASCULARPARA HEMODIALISIS (EN M.S.I.)CALCIO BASE 2 CDAS-11HS 18HSLEUCOCITOS:18.300 por mm3(v.n.4.300-10.000)ATB:CIPROFLOXACINA500 mg v/o(C/12HS)CLINDAMICINA300mg V/OC/6 HS.ELIMINACION:ELIMINACION VESICAL MENOR A 400cc EN 24 hs(OLIGURIA)MOVILIDAD:EL PTE DEBE USAR MULETAS(M.I.I AMPUTADO )SINTROM¼ comprimido V/O C/24hsNUTRICION:PESO:95 kgESTATURA:1.60I.M.C:37PIEL Y TEGUMENTO:VENOCLISIS ENM.S.D.PSICOSOCIALES:EL PACIENTE REFIERE SENTIRSE PREOCUPADO POR SU ECONOMIA | EL PACIENTE TIENE UN AUMENTO EN LA CONCENTRACION DE GLUCOSA EN SANGRE,PUEDE HABER UNA DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DEL CUERPO PARA REACCIONAR A LA INSULINA,O POCA PRODUCCION DE INSULINA EN LOS ISLOTES DE LANGERANS EN EL PANCREAS,LO QUE CONDUCE A ANORMALIDADES METABOLICAS DE CARBOHIDRATOS,PROTEINAS Y GRASAS,PUEDE HABER UNDEFICIT EN LA DIETA PARA DBT,TAMBIEN HAY QUE EVALUAR Y EDUCAR SOBRE LA ADMINISTRACION CORRECTA DE INSULINA QUE EL PTE REALIZA.SE LE ADMINISTRA INSULINA AL PACIENTE PARA DISMINUIR EL NIVEL SANGUINEO DE GLUCOSA Y FAVORECER LA ENTRADA DE GLUCOSA EN LOS MUSCULOS Y DEMAS TEJIDOS ( EL PTE ES DIABETICO TIPO II,HAY UN DEFICIT DE INSULINA GENERADA POR EL PANCREAS )EL DIAGNOSTICO DEL PTE ES :INSUFUCIENTE RENALCRONICO(PROBABLEMENTE SEA CONSECUENCIA DEL DAÑO CAUSADO PORQUE EL EXCESO DE GLUCOSA EN SANGRE DAÑO LAS NEFRONAS ),DEBE LLEVAR UNA DIETA BAJA EN PROTEINAS(GRALMENTE CONTIENEN HIERRO ALTAMENTE ABSORVIBLE),Y LOS RIÑONES PIERDEN LA CAPACIDAD DE FILTRAR Y LIMPIAR LA SANGRE,EL AGUA Y LOS PRODUCTOS DE DESECHO PUEDEN ACUMULARSE(AUMENTAN LA UREA Y CREATININA),EL PACIENTE NECESITA HEMODIALISIS,SE LECOLOCA UNA FISTULA ARTERIO VENOSA Y SE CONECTA A UN DIALIZADOR QUE FUNCIONA COMO RIÑON ARTIFICIAL(GENERA RUPTURA DE LOS G.R).DISMINUYE EL CALCIO Y AUMENTA EL FOSFORO POR DISMINUCION DEL FILTRADO GLOMERULAR.EN LA FUNCION DE LOS RIÑONES DE DE HERITROPOYETINA,LOS G.R. NO SON REEMPLAZADOS Y HAY AUSENCIA DE HERITROPOYETINA.EL PTE ES I.R.C Y SE REALIZA HEMODIALISIS,EN ESTA PATOLOGIA AUMENTA EL FOSFORO YDISMINUYE EL CALCIO(Y SE EMPIEZA A CONSUMIR EL DE LAS RESERVAS OSEAS,PROBABLEMENTE SE LE ADMINISTRA PARA CORREGIR EL BALANCE NEGATIVO. Y FAVORECER SU ABSORCION.EL AUMENTO DE LEUCOCITOS PROBABLEMENTE SE DEBE A UNA INFEECION.ES UN FLUOROQUINOLONA. ATB DE AMPLIO ESPECTRO PROBABLEMENTE ESTA INDICADO PARA BAJAR LA INFECCION EN MM.I Y PREVENIR UNA SEPTISEMIA.ES UN ATB QUE PERTENECE AL GRUPO DE LOSMACROLIDOS Y LINCOSAMIDAS,ES PARA INFECCIONES GRAVES.PROBABLEMENTE COMO EL PTE TIENE UNA INFECC EN M.I.I. YTIENE HIPERGLUCEMIA,EL EFECTO DEL ATB LLEGA MUY SUAVE POR ESO SE COMBINAN 2 ATB FUERTES P/LOGRAR EL EFECTO DESEADO.EL PTE TIENE UN DIAGNOSTICO MEDICO DE I.R.C. PROBABLE CONSECUENCIA DEL DAÑO CAUSADO POR EL EXCESO DE GLUCOSA EN SANGRE ,DAÑANDO LAS NEFRONAS ,DANDO LUGAR A HIPERAZOEMIA,EL PTE RECIBEDIALISIS PARA PODER ELIMINAR LAS TOXINAS DE LA SANGRE.EL PTE SE ENCUENTRA CON LA MOVILIDAD LIMITADA POR AMPUTACION EN M.I.I PORQUE UNTRASTORNO EN LA GLUCEMIA LO LLEVA A TRASTORNO VASCULAR PERIFERICO ,NECROSIS Y LLEVA A UNA AMPUTACION PARA PREVENIR UN POSIBLE SHOCK SEPTICO.ES ACENOCUMAROL,UN ANTICOAGULANTE QUE IMPIDE LA FORMACION DE COAGULOSQUE PUEDEN OBSTRUIR LOS VASOS .PROBABLEM.SE LE DA PORQUEESTA HOSPITALIZADO Y SE DESEA PREVENIR UNA TROMBOSIS.EL I.M.C DEL PTE ES MUY ELEVADO,SE ENCUENTRA EN SOBRE PESO (PODRIA ESTAR REL.CON LA DBT ,AL NO GENERAR INSULINA ,ESTA NO PERMITE EL PASO DE GLUCOSA A LA CELULA ,EL PTE TIENE HAMBRE PORQUE LAS CELULAS ENVIAN SEÑALES DE FALTA DE GLUCOSA PERO SIN LA INSULINA LA GLUCOSA AUMENTA EN SANGRE Y SIGUEN LLEGANDO SEÑALES Y SIGUE TENIENDO HAMBRE HASTA LA...