Pancreas

Páncreas
Función endocrina: la que envuelve la producción de hormonas o sustancias que se producen en una parte del organismo y que circulan en el torrente sanguíneo para influir en otra parte distinta del organismo. Las dos hormonas pancreáticas principales son la insulina y el glucagón. Las células del islote de Langerhans dentro del páncreas producen y secretan insulina y glucagón al torrentesanguíneo. La insulina sirve para bajar el nivel de glucosa en la sangre (glucemia) mientras que el glucagón lo aumenta. Juntas, estas dos hormonas principales trabajan para mantener el nivel adecuado de glucosa en la sangre.
PANCREATITIS AGUDA
Se reconocen dos formas principales de pancreatitis aguda: la pacreatitis aguda intersticial y la pacreatitis aguda hemorrágica.
Pancreatitis agudaintersticial
Es una inflamación serosa intersticial que se presenta en el curso de enfermedades infecciosas: el ejemplo característico es la pacreatitis de la parotiditis viral.
Pancreatitis aguda hemorrágica
Es una enfermedad grave, caracterizada por necrosis pancreática, destrucción vascular y hemorragia.
MORFOLOGÍA
Macroscopía: el órgano muestra hemorragias intersticiales y superficiales quealternan con focos intersticiales y superficiales de esteatonecrosis, de 2 a 4 mm, a veces mayores, blanco amarillentos con aspecto de tiza. Estos focos suelen encontrarse también en el tejido adiposo vecino. En las formas muy intensas, el páncreas está aumentado de volumen, rojo negruzco o convertido en un hematoma, con focos de necrosis. El tejido peritoneal vecino se halla infiltrado pormaterial sero-hemorrágico, que puede extenderse en forma disecante hacia raíz del mesenterio, mesocolon transverso y celda renal.
Histología: Se encuentran hemorragia intersticial e intralobulillar, necrosis de lobulillos pancreáticos y de vasos sanguíneos y esteatonecrosis. En la periferia de los focos, en general, muy escasos leucocitos

EVOLUCIÓN

La lesión puede cursar con:
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reparación:si el paciente sobrevive, hay reparación, con áreas de fibrosis y zonas nodulares correspondientes al tejido pancreático remanente
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pseudoquistes: pueden formarse cavidades con contenido líquido como consecuencia de la necrosis de colicuación, delimitados por tejido granulatorio; no son abscesos, pero a veces pueden infectarse y convertirse en abscesos. Los pseudoquistes pueden medir hasta10 cm. y eventualmente comprimir el duodeno.

PATOGENIA

Con frecuencia, los pacientes con pancreatitis aguda hemorrágica tienen coledocolitiasis y la enfermedad se presenta después de ingestión masiva de alcohol. Los dos mecanismos principales propuestos para el desencadenamiento de la lesión y los factores asociados con ellos son los siguientes:
* Lesión de acinos, con liberación yactivación de proenzimas. Entre los agentes que pueden dañar las células acinares se mencionan: el alcohol (no demostrado), virus, drogas, trauma, shock, endotoxinas, hipertrigliceridemia, hipercalcemia.

* Hipertensión en los conductos pancreáticos, que favorece la retrodifusión de secreción pancreática y activación de proenzimas. La hipertensión puede ser causada por obstrucción debida alitiasis en la desembocadura común del colédoco y del conducto de Wirsung, y por edema o espasmo del esfínter de Oddi. Se ha demostrado que el alcohol produce espasmo.
PANCREATITIS CRONICA
Se estima que es el resultado de pancreatitis agudas recidivantes, la mayoría probablemente subclínicas. Es más frecuente en alcohólicos que en pacientes con litiasis.
Morfología: el páncreas está aumentado deconsistencia, es nodular y tiene atrofia de lobulillos y desaparición de islotes de Langerhans (insuficiencia pancreática exocrina, diabetes mellitus). Los conductos se hallan dilatados, con material proteináceo en el lumen, que tiende a calcificar. Hay además pseudoquistes e infiltración linfocitaria y plasmocitaria intersticial 

TUMORES DEL PANCREAS
(Ocasionan una hiperglucemia y hipoglucemia)...