Pancreatica cronica

PANCREATITIS CRÓNICA
DR. ZOLTÁN BERGER FLEISZIG
Definición La pancreatitis crónica (PC) es una inflamación crónica del páncreas, con destrucción progresiva del parénquima, reemplazado por fibrosis difusa o focal, acompañado por atrofia y desdiferenciación de células acinares, con o sin calcificación. Existe una forma más rara, la pancreatitis obstructiva (PO), cuando el compromiso no es de laglándula entera, sino proximal a una obstrucción del conducto pancreático, raramente con calcificación. La prevalencia en Europa y Estados Unidos es de 10-30 casos/100.000 habitantes. En América Latina, disponemos de datos epidemiológicos sólo en algunos países (México, Brasil), la PC parece más rara, muy inferior a la pancreatitis aguda (PA). En Chile no existen estudios confiables, pero laenfermedad esta considerada como rara, casi excepcional. Epidemiología y etiología La PC esta asociada, en su mayoría, a un consumo crónico de alcohol, considerado como el factor etiológico más importante. La enfermedad es 2 a 4 veces más frecuente en hombres, se presenta en la cuarta a quinta década de la vida y su inicio es después de más de 10 años de consumo de alcohol. Sin embargo, se observa PCsólo en una minoría de alcohólicos y, por otra parte, no existe un umbral de toxicidad conocido. Entre los factores, que aumentan la sensibilidad del páncreas al alcohol, está la dieta rica en proteínas y grasas. Por otro lado, la dieta extremadamente pobre en proteínas y la mala nutrición infantil, también son factores de riesgo de una forma especial de la PC, la pancreatitis tropical, descritaoriginalmente en India y en África, y también en Brasil. Más discutido es el rol de una proteína pancreática, la PSP (Pancreatic Stone Protein) o litostatina, cuya ausencia genética o disminución adquirida sería un factor etiológico de la PC. Es importante destacar, que la colelitiasis y las anomalías congénitas del páncreas son causa frecuente de una PA, eventualmente de PO pero no de PC. Durante losúltimos años se logró demostrar una serie de mutaciones ligadas a PC. Se identificó la mutación responsable por la PC here-

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ditaria (PRSS1), cuyo resultado es la síntesis de un tripsinógeno catiónico con tendencia a la autoactivación y difícilmente degradable. Se observaron mutaciones del gen que determina la secreción del inhibidor de tripsina (SPINK1 = SerineProtease Inhibitor Kazal type 1), cuyo resultado es una disminución de la síntesis de inhibidor de tripsina. Se asocia también con la PC una significativamente mayor frecuencia de mutaciones menores del gen de la fibrosis quística (CFTR - Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator). En resumen, se descubrió la base genética que podría explicar la facilidad en ciertos individuos para desarrollar PC nohereditaria bajo de efecto de otros factores (alcohol). La pancreatitis autoinmune ha adquirido importancia en los últimos años, se asocia a otras enfermedades autoinmunes y en ella, la dilatación de los conductos es mínima o inexistente; se puede manifestar en forma “pseudotumoral” y responde al tratamiento esteroidal. Clínica El dolor abdominal es el síntoma dominante en muchos casos, selocaliza generalmente en el hemiabdomen superior y se irradia a la espalda. Puede ser casi permanente, aumentando su intensidad después de comer y el día después de mayor ingesta alcohólica (“the day after”). Paradójicamente, el efecto inmediato de la ingesta de alcohol es de analgesia potente, lo que dificulta que el paciente deje de beber. Según los datos del grupo de Ammann, durante la progresión dela destrucción del páncreas, el dolor tiende disminuir luego desaparecer (“burned out” páncreas). Las formas avanzadas de PC se caracterizan por insuficiencia exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso. La evolución de la PC puede complicarse con múltiples episodios de PA, eventualmente con pseudoquistes u otras complicaciones locales. En las etapas iniciales, el...