Pancreatitis aguda-cronica segun cecil textbook of medicine

PANCREATITIS

1. Interrupción de la señalización del Ca2. Con aumento IC, asociado a vocalización de cels acinares y autoactivación de tripsinógeno.
2. Autoactivación de tripsinógeno.
• Mecanismos de seguridad del P: inhibidor de tripsina secretorio pancreático (PSTI), se encuentra en los gránulos secretorios y se fija al sitio activo de la tripsina a relación de 1:1 inhibiendo suactividad. Al activarse mas del 10% del tripsinógeno, dicho mecanismo pierde su eficacia.
• Durante la P se liberan y generan citocinas como FNTa, factor activador de plaquetas, IL6; que estimulan la adhesión de cels inflamatorias, potencian su activación y su adherencia a la pared vascular> lesión celular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Típicos: dolor abdominal epigástrico con irradiacióninterescapular, prolongado que no remite ni al vomitar; náuseas y vómitos.
• Ruidos intestinales disminuidos o ausentes. Ictericia sec a cálculos (compresión de colédoco por el P edematoso).
• En episodios graves hay hipotensión, taquipnea, taquicardia, hipertermia y fiebre 3 veces lo normal, corroborando el dx en px con dolor abdominal. Deberá disminuir gradualmente los 3-5 días sig.
• LIPASA SÉRICA:aumenta paralelamente a la AS, se mantiene más tiempo elevada, ayuda a establecer el dx después de que pase el ataque.
• Leucocitosis
• Hiperglucemia leve transitoria
• Hipercalcemia sec a extravasación de Ca fijado a albúmina, no ionizado procedente de superficies inflamadas retroperitoneales.
• Hiperbilirrubinemia, aminotransferasemia, y FA en 5o% px. Sec a compresión del colédoco por elpáncreas o por colestasis no obstructiva (grave).
• El aumento de alanintransferasa de mas de 3 veces su valor es indicativo de causa biliar.
PRUEBAS DE IMAGEN
• El eco es el método no invasivo preferido para colelitiasis, el P inflamado puede aparecer hipoecoico a consecuencia de edema en el parénquima. En ocasiones se limita la visualización del P se limita por el gas intestinal o tej adiposo en30-40% de px.
• La TC es el método de elección para evaluar la extensión y localización de las cx de P. Puede verse agrandamiento P con inhomogeneidad del parénquima del P, o con infiltración líquida en la grasa peripancreática, apreciable en el 90% de los casos.
• La TC dinámica con contraste es útil para evaluar la gravedad de la P, pone en manifiesto la mala perfusión, indicativa de necrosis.• La IRM es equivalente a la TC, pero es mejor para distinguir entre un pseudoquiste no cx de uno que tenga restos necróticos.
Es más costosa, preferible en px embarazadas o alérgicos al contraste.

• Es un episodio aislado de dolor abdominal y aumento de los niveles séricos de amilasa y lipasa
• Se caracteriza por una recuperación completa del páncreas, morfológica y funcionalmente,después del trastorno que lo causa.
• Incidencia de 1-5 casos/10,000hab /año.
• Principales causas son etilismo y enf de vía biliar

• ALCOHOL: se produce en px que consumen grandes cantidades en un plazo de 5-10 años antes del 1er episodio.
Mecanismos que influyen son el espasmo anómalo del esfínter de Oddi con secreción estimulada pancreática, obstrucción de pequeños ductulos por taponesproteináceos; y efectos tóxicos directos de subproductos de metabolismo del alcohol.
• CÁLCULOS: el impacto de un cálculo favorece el reflujo de bilis al conducto pancreático u ocluye el orificio. Microlitiasis es causa de P recurrente, frec tras períodos de ayuno prolongados, NPT, pérdida rápida de peso y uso de mx como octreóctido y ceftriaxona.
• MX: insecticidas, metanol, organofosfatos, venenode escorpio de las antillas dan P por sobreestimulación a través de vías colinérgicas. Azatioprina, 6-M, ciclosporina, tacrolimus, TyS, pentamidina ocasionan P grave.
• METABÓLICO: hipertrigliceridemia >1000 mg/dl ocasionan P. A consecuencia de los efectos nocivos de los ácidos grasos liberados a circulación pancreática o al parénquima por la lipasa pancreática.
La hipercalcemia sec a...