Pancreatitis aguda grave
DEFINICIONES
Para la utilización de una terminología común se recomienda la clasificación de Atlanta 1992, en la que se desestima el uso de términos como flemón o pancreatitishemorrágica.
Se recomienda el uso de las siguientes definiciones:(6)
Pancreatitis aguda leve (PAL): proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.
Pancreatitis aguda grave (PAG): es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas o de complicaciones locales como necrosis, pseudoquisteo absceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.
Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. En la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal, pero mayorque la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste.
Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.
Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o de granulación que aparece no antes de las 4 semanas desde elinicio de la pancreatitis.
Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.
PATOGENIA
El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quimotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc. Lagran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos, los que, junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de su autodigestión.(2,28,33) Los eventos iniciales patogénicos de la PA no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los siguientes factores:
Aumento de lapresión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar)
Reflujo de bilis al conducto de Wirsung
Hipertrigliceridemia aguda o preexistente
Daño isquémico
Disrupción de algún conducto excretor: trauma, etc.
desencadenan una cascada inflamatoria que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las consecuencias de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular,saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente desencadenamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.
DIAGNOSTICO
Manifestaciones Clínicas:
Debe pensarse en el diagnóstico de PA en todo adulto con antecedentes de: alcoholismo, litiasis biliar, trasgresión dietética, hipertrigliceridemia, trauma cerrado de abdomen, tratamiento con: ácido valproico,...
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