Pancreatitis Aguda JMP

Pancreatitis Aguda
Dr. José Morales Pino
Cirugía Hospital Félix Bulnes
Septiembre 2015

Páncreas

Introducción
Enfermedad inflamatoria del páncreas
Se asocia con significativa morbilidad y

mortalidad
Amplia variación en su severidad
Requiere manejo Multidisciplinario
En Chile considerada como enfermedad
relativamente frecuente, con etiología biliar
dominante

DEFINICION
 Procesoinflamatorio
con
activación
intracelular de enzimas pancreáticas
proteolíticas
(tripsina)
que
generan
autodigestión de la glándula.

 Anatomopatológicamente

va desde el
simple edema de la glándula hasta la
necrosis extensa con hemorragia del
parénquima,
colecciones
líquidas
y
abscesos pancreáticos.

CLASIFICACION
85% PA edematosas (Leves)
15% PA necrotizantes (Graves)
Mortalidad 5% (3-17%)Recurrencia 17% (OH)

Epidemiología
Incidencia desconocida en Chile.
Mundial entre 5.4 y 79.8/100.000 (USA

40/100.000)

Tasa de mortalidad total 10-15 % (40 % PAG)
Principal causa de muerte complicaciones

infecciosas
Más frecuente en adultos, hombres, raza
negra.

Causas
Patología biliar 75%
Alcohol 18%
Hipertrigliceridemia

3%
Hipercalcemia 2%
Mutaciones genéticas
Fármacos

InfeccionesTrauma
Páncreas Divisum
Enf. Vasculares
Post- ERCP
Idiopáticas 20%

Patogénesis
Se desconoce el mecanismo exacto
Autodigestión enzimática que no ocurre en

condiciones normales.

Cascada proteolítica y auto digestión.
Injuria microcirculación

Patogénesis
Alteración de estos mecanismos 

Activación intraacinar de enzimas
proteoliticas.
Injuria: células acinares, intersticio y
endoteliovascular.
Trastornos microcirculación: Aumento
permeabilidad capilar  Edema, hemorragia
 Liberación mediadores inflamación,
activación macrófagos NT y linfocitos


SIRS FOM

Diagnóstico
Síntomas:
 Dolor hemiabdomen sup, epigástrico en faja
 Nauseas y vómitos
 Inquietud y alteraciones de conciencia

Examen físico:







Distensión abdominal, sensibilidad hemiabd sup.
Ausencia odisminución de RHA
Signo de Cullen, Grey-Turner, Mayo-Robson
Fiebre, taquicardia, shock o coma
Respiración superficial, disnea
Ictericia

Diagnóstico
Lipasa sérica
Elevación 2-3 veces, 95 % sensibilidad y especificidad

 Alza 4-8 hrs / peak 24 hrs / normal 10-14 días

Amilasa sérica
 Menos sensible que Lipasa
 Elevación 3-4 veces, alta sensibilidad (82%) y especificidad

(91%)

 Alza 6-12 hrs/ vida ½ 10h / normal 5 días

Diagnóstico
Rx simple de abdomen y Rx de Tórax
 No contribuyen al diagnóstico
Ecotomografía Abdominal
 Baja sensibilidad (mala visualización del

páncreas)
 Útil en mostrar patología biliar y líquido peritoneal
TAC de Abdomen
 Útil clasificación de gravedad
 Mayor rendimiento 3° y 10° día, con contraste
RNM/CRNM

Valoración de Severidad
Compromisoinflamatorio variable del páncreas,

tejido peri pancreático y órganos sistémicos

Hallazgos desde edema intersticial a necrosis

confluente y hemorragia

Determinación de pancreatitis leve v/s grave,

gran implicancia pronóstica y terapéutica

A veces difícil de determinar al momento del

ingreso

Valoración de Severidad
Combinación de criterios

objetivos, clínicos y de
laboratorio en conjunto conestratificación por TAC
Mejor aproximación actual

Valoración de Severidad
Leve => No presenta falla órganos ni

complicaciones locales o sistémicas
Moderada => Falla orgánica transitoria <

48hrs y/o complicaciones locales o sistémicas
sin falla orgánica persistente
Severa => Falla orgánica persistente de 1 o

mas órganos

Valoración de Severidad
Clasificación clínica poco confiableCriterios de Ranson  bajo valor predictivo
Criterios de Glasgow , Apache II :

mejor es valores predictivos

Valoración de Severidad
Predictores clínicos severidad
Edad > 70 años
Inicio rápido < 24 hrs
Obesidad
Presencia falla orgánica persistente
Predictores laboratorio severidad
Hemoconcentración
PCR > 150 mg/L
BUN (> 20 mg/dl primeras 24hrs)
Creatinina (1.8 mg/dl primeras 48hrs)...