Pancreatitis aguda

PANCREATITIS AGUDA:
El término pancreatitis define la presencia de un proceso inflamatorio del páncreas, ya sea agudo o crónico, como respuesta a injurias muy diversas. La etiopatogenia de la pancreatitis es variada, y su pronóstico a corto y largo plazo muy diferente según se trate de un proceso agudo o crónico. Según la gravedad del ataque, el páncreas cura ad integrum o con secuelas, y esexcepcional que la inflamación aguda se transforme en crónica.
La pancreatitis aguda, o inflamación aguda del páncreas secundaria a activación intraglandular de las enzimas pancreáticas, es una enfermedad de variada presentación clínica, desde casos muy leves y autolimitados hasta otros de fallo multiorgánico y muerte. El proceso inflamatorio puede limitarse al páncreas o extenderse a estructurasvecinas y, como consecuencia del desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica, afectar órganos distantes.
La incidencia de la pancreatitis aguda presenta una tendencia al alza en los países occidentales, alcanzando cifras cercanas a 400 casos por millón de habitantes y año, con una mayor incidencia entre la cuarte y sexta décadas de la vida, y con una distribución por sexos que depende dela etiología de la enfermedad (predomino de mujeres en los episodios de etiología biliar y de varones en aquellos relacionados con el consumo alcohólico).

Etiopatogenia:
Independientemente de la etiología, el proceso patogénico inicial desencadenante de la pancreatitis aguda lo constituye la activación intraparenquimatosa de proteasas pancreáticas. Este proceso precisa que se superen tantolos mecanismos fisiológicos que impiden la activación de proteasas en el interior de las células acinares pancreáticas como la actividad antiproteasa del páncreas.
La colocalización de enzimas lisosomales y pancreáticas en grandes vacuolas intracelulares es un fenómeno inicial en el desarrollo de pancreatitis aguda. Algunas enzimas lisosomales, como la catepsina B, son capaces de activar eltripsinógeno en el interior de estas vacuolas para formar tripsina, que desencadenaría la activación en cascada de otras enzimas pancreáticas y la producción final de pancreatitis aguda, con un potencial papel activo de otros mediadores como los radicales libres del oxígeno.
Existen numerosas causas aceptadas de pancreatitis aguda. El 80 al 90% de los ataques de pancreatitis aguda son secundarios alitiasis biliar o a la ingesta de alcohol. En el 10 al 20% restante, el ataque obedece a alguna de las múltiples y variadas etiologías o incluso su causa jamás puede ser identificada (pancreatitis aguda idiopática).
La litiasis biliar es la etiología más frecuente en países de América del Sur, como Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Perú y Uruguay, en diversos países de Europa, como España,Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de Estados Unidos. El riesgo de desarrollar la enfermedad en presencia de colelitiasis es siete veces superior al existente en ausencia de patología litiásica biliar.
En cambio, la etiología alcohólica prevalece en los países escandinavos, las poblaciones urbanas de EEUU y algunas zonas de Brasil. Aunque la mayoría de los ataques agudos poralcohol ocurren en enfermos de pancreatitis crónica, el alcohol puede desencadenar una pancreatitis aguda en ausencia de enfermedad pancreática previa, sobre todo cuando se asocia con una ingesta exagerada de grasas. Como orientación, se requiere una ingesta alcohólica de 90 g/día para presentar un riesgo de pancreatitis aguda similar al de la población con colelitiasis.
Numerosos fármacos han sidorelacionados con pancreatitis aguda. Los podemos dividir en aquellos en los que se vio una fuerte asociación (ácido valproico, azatioprina, didanosina, estrógenos, etc.); aquellos en los que hay una asociación probable (asparaginasa, glucocorticoides, metronidazol, salicilatos, etc.); y aquellos en los que la asociación es dudosa (anfetaminas, cimetidina, histamina, isoniacida, propoxifeno,...