Pancreatitis aguda

Paciente
-56 años
-sexo masculino
-dolor abdominal en epigastrio
-3 días ingiriendo alcohol
-Murphy (+), vesícula palpable

Pruebas de laboratorio:
CKP-MB – 1000
leucocitos – 20,000
bandas – 10
TGG AGP – arriba de 300
bilirrubinas elevadas
glucosa – 400mg
LDH – 500

El paciente recibió tratamiento de metamizol, butilhiocina y ceftraxona.
Investigación:
1) Descripción depancreatitis obstructiva, metabólica y alcoholica.
Pancreatitis obstructiva: obstrucción de los conductos pancreáticos. Independientemente de si el conducto biliar común y el conducto pancreático comparten un canal común o tienen canales separados, la impactacion de un cálculo o de barro biliar en la región de la ampolla de váter aumenta la presión intrahepatica. El bloque del flujo ductal favorecela acumulación de un líquido intersticial rico en enzimas. Dado que la lipasa es una de las pocas enzimas secretadas en una forma activa, puede producir una necrosis local de grasa. Los tejidos dañados, los miofibroblastos periacinares y los leucocitos, liberan citocinas inflamatorias como la interleucina-1B, la interleucina-6, el factor de necrosis tumoral, el factor activador de plaquetas y lasustancia p, iniciando una inflamación local y favoreciendo el desarrollo de edema intersticial mediante extravasación de la microvasculatura. Según esta hipótesis el edema compromete aun más el flujo sanguíneo, lo que produce insuficiencia vascular y lesión isquémica de las células acinares.
Pancreatitis metabólica: en las células acinares normales, las enzimas digestivas y las hidrolasaslisosomales se transportan en vías separadas después de haber sido sintetizadas en el retículo endoplasmico rugoso y almacenadas en el aparato de golgi. Las enzimas digestivas hacen su camino a través de gránulos de zimogeno a la superficie celular apical, mientras que las hidrolasas lisosomales se transportan en los lisosomas. En los modelos animales de lesión acinar, las proenzimas pancreáticas seliberan a un compartimiento intracelular que contiene hidrolasas lisosomicas lo que permite la activación de las proenzimas, rotura de los lisosomas y la liberación local de enzimas activadas. El papel de este mecanismo en la pancreatitis aguda en humanos esta menos claro.

Pancreatitis alcohólica: la forma en que el alcohol produce pancreatitis no se conoce. El aumento transitorio de lasecreción pancreática exocrina, la contracción del esfínter de oddi y los efectos tóxicos directos sobre las células acinares han sido hipótesis apoyadas por estudios experimentales. Muchos expertos piensan que la mayor parte de las pancreatitis alcohólicas son exacerbaciones bruscas de pancreatitis crónicas, que se presentan como aparentes pancreatitis agudas de Novo. Según esta teoría, la ingestióncrónica de alcohol produce la secreción de un fluido pancreático rico en proteínas, lo que lleva a la producción de depósitos de proteínas y ala obstrucción de los pequeños conductos pancreáticos, seguidas de los acontecimientos anteriormente descritos.

2) Farmacocinética y farmacodinamia del metamizol y butilhiocina.
Metamizol
Farmacocinética: El metamizol se absorbe por vía oral, rectale intramuscular. Se distribuye uniformemente en el organismo, ligándose a las proteínas plasmáticas en un 58%. Su concentración máxima la alcanza en 1 a 2 horas después de su administración oral y la administración junto con alimentos no interfiere con su efecto clínico Se biotransforma en el hígado, produciendo 2 metabolitos activos y 2 inactivos que se detectan en el plasma y en mayorcantidad en la leche materna, aún después de 48 horas de la administración oral de 1 g de metamizol. La mayor parte de los metabolitos se excretan en la orina y el 3% se excreta de forma inalterada.

Farmacodinamia: La dipirona o metamizol posee acción analgésica a nivel periférico y central.
Usada como sal magnésica posee efecto positivo sobre el dolor producido por espasmos de órganos huecos....