pancreatitis aguda


PANCREATITIS AGUDA
GASTROENTEROLOGIA I




PANCREATITIS AGUDA.
La pancreatitis aguda representa un desafío importante para las distintas especialidades involucradas en su manejo. Existe una variedad importante de causas, de las cuales en nuestro país sigue teniendo alta importancia la biliar. Pese a los avances en cirugía y cuidados intensivos, en las técnicas dediagnóstico por imágenes y en procedimientos radiológicos intervencionistas, la pancreatitis aguda continúa presentando en su forma grave una tasa de mor- talidad de 30%.
DEFINICION
Proceso inflamatorio agudo del páncreas en respuesta a diversas injurias, que puede comprometer tejidos vecinos, órganos distantes y presentar tanto complicaciones locales como fallas orgánicas múltiples.EPIDEMIOLOGIA
La incidencia por cada 100.000 personas asciende de 10 a 46 casos por año.
Es 3 veces más frecuente en personas de raza negra, y en cuanto al sexo, más frecuente en hombres cuando la causa está relacionada con el alcohol y en mujeres cuando está relacionada con patologías de la vía biliar.
Mortalidad: La pancreatitis aguda es leve en aproximadamente el 80% de los casos. Pese aque sólo el 20% de los casos cumple con los criterios de gravedad, el 95% de los muertos por pancreatitis proviene de este subgrupo.
La mortalidad por pancreatitis aguda tiene 2 picos: mortalidad precoz (dentro de los primeros 6 días desde el ingreso) y mortalidad tardía (después de ese plazo).
La mortalidad precoz obedece a la respuesta inflamatoria sistémica (shock y fallaorgánica múltiple) consecuencia de la circulación de enzimas pancreáticas y mediadores activados de inflamación como citoquinas, interleuquinas y prostaglandinas, entre otros.
La mortalidad tardía es, generalmente, la consecuencia de las complicaciones locales (infección de la necrosis o de las colecciones pancreáticas) y a distancia (neumonía, sepsis).
La principal causa de muertees la infección, especialmente necro- sis pancreática infectada. La mortalidad en pacientes sin necrosis es prácticamente 0%, en pacientes con necrosis estéril 0-10%, mientras que en necrosis infectada alcanza el 40%.
FISIOPATOLOGIA
En situaciones patológicas se produce una activación temprana e inadecuada de los diferentes cimógenos segregados por la glán- dula, a través dediversos mecanismos que actúan de forma más o menos simultánea. Así, la alteración de la barrera de protec- ción celular, favorece la introducción en el interior de la célula del líquido duodenal refluido, lo que determina que la enterocinasa contenida en él actúe a nivel intraglandular; todo ello contribuye a la activación intracelular de las enzimas y a la autodigestióncelu- lar;como consecuencia se produce una necrosis por coagulación con amplias zonas hemorrágicas, lo que traduce el aspecto mac- roscópico y microscópico de la pancreatitis aguda.

CAUSAS
El 80% de los casos corresponden a patologías biliares y al consumo de alcohol.
Patología biliar (40%): especialmente cálculos en la vía biliar. La microlitiasis oculta es responsable de la mayoría delos casos de las pancreatitis catalogadas como idiopáticas.
Alcohol (35%): su mecanismo patogénico aún no está aclarado del todo.
Post-CPRE (4%): mientras que estudios retrospectivos indican que el riesgo es de sólo el 1%, estudios retrospectivos han mostrado un riesgo del 5%. El riesgo está aumentado cuando se practica manometría en el esfínter de Oddi.
Trauma (1.5%): Traumatismosabdominales, heridas de arma de fuego o arma blanca.
Drogas y Toxinas (1%): son raros los casos secundarios a drogas, relacionados con una predisposición aún desconocida. Las drogas definitivamente asociadas con pancreatitis aguda son azatioprina, sulfonamidas, tetraciclinas, valproato, DDI, metildopa, estrógenos, furosemida, 6-mercaptopurina, pentamidina, corticoides y octreótide....