pancreatitis aguda

PANCREATITIS AGUDA

Introducción
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Las secreciones pancreáticas proporcionan las
enzimas necesarias para la mayor parte de la
actividad digestiva del aparato digestivo y
aportan un pH óptimo para la función de estas
enzimas.

Regulación de la secreción pancreática
ácidos grasos de cadena larga,
algunos aminoácidos esenciales y
el propio ácido estomacal

Recibe influencias delos
sistemas hormonal y nervioso

Ácido estomacal

Liberación de
colecistocinina

Liberación de
secretina

Sistema
nervioso
parasimpático

Sales biliares
Estimulan
secreción
pancreática

Secreción de agua y electrolitos
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El bicarbonato es el ion de importancia fisiológica
capital en la secreción pancreática.
Ayuda a neutralizar el ácido estomacal y crear así
elpH apropiado para que actúen las enzimas
pancreáticas.
Todas las enzimas pancreáticas poseen pH óptimos
dentro de los límites de alcalinidad

Secreción enzimática
Amilolíticas
Lipolíticas
Proteolíticas

• Amilasa

• Lipasa, fosfolipasa A y esterasa de
colesterol

• Endopeptidasas y exopeptidasas
• Son secretadas en la forma de
precursores inactivos (cimógenos)
También secretanribonucleases y enterocinasa

Autoprotección del páncreas
• La envoltura de
precursores de
proteasas

La
autodigestión
del páncreas
se evita por:

• La síntesis de inhibidores
de proteasa:
• Inhibidor de tripsina
secretoria pancreática
• Inhibidor de proteasa
de serina, tipo 1 de
Kasal
• Las bajas [Ca+]en el
páncreas que  la
actividad de tripsina.

La pérdida decualesquiera de
estos mecanismos
protectores
conduce a la
activación de
cimógeno,
autodigestión y
pancreatitis
aguda

Etiología
Calculos vesiculares

• Principal causa
• 30-60%

Alcohol

• Segunda causa
• 15-30%

Hipertrigliceridemia
2ª
Colangiopancreatografia
Retrograda endoscopica

Fármacos

• 1.3-3.8%
• > 1 000 mg/100 mi)
• 5-20%

• hipersensibilidad o generación de unmetabolito toxico
• 2-5%

Patogenia
Las enzimas
proteolíticas son
activadas en el
páncreas y no en
el interior del
intestino

Activadas por diversos
factores:
• Endotoxinas,
exotoxinas,
infecciones víricas,
isquemia, anoxia y
traumatismo directo

Las enzimas
proteolíticas
activadas y en
particular la tripsina,
digieren los tejidos
pancreáticos y
peripancreáticosPatogenia: 3 fases
1a
2a
3a

• Activación intrapancreática de enzimas digestivas y por la lesión de
células acinares

• Activación, quimioatracción y secuestro de neutrófilos en el
páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática
• El secuestro de neutrófilos activa el tripsinógeno

• Se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores
activados, liberadospor el páncreas inflamado, en órganos
distantes.
Proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis
coagulativa y de tipo graso y necrosis de células del parénquima



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El daño y la muerte de las células hacen que se
liberen péptidos de bradicinina, sustancias
vasoactivas e histamina.
Estas originan vasodilatación, > permeabilidad
vascular y edema, con profundosefectos en muchos
órganos, en particular el pulmón (síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda) y a distancia el
síndrome de respuesta inflamatoria generalizada

Cuadro clínico
Variable (molestia leve y
tolerable hasta un dolor intenso,
constante e incapacitante)

En el epigastrio y la región
periumbilical y a menudo se
irradia hacia espalda, tórax,
flancos y región inferior delabdomen.

Dolor abdominal
Más intenso en decúbito supino y
aliviarse cuando se sienta con el
tronco flexionado y las rodillas
recogidas.

Nausea, vómito y distensión
abdominal

Exploración física
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Febrícula
Taquicardia
Hipotensión
Choque
Ictericia es rara.
Nodulos eritematosos en la piel por necrosis de la
grasa subcutánea.
En 10 a 20% de los pacientes...