Pancreatitis cronica
Alejandra Amezcua Sánchez
• Es la inflamación del páncreas que no sana ni mejora, empeora con el tiempo
y lleva a que se presente daño permanente.
• Frecuencia hombres 30-40 a.
CAUSAS
• Etanol 70-80%
• Desnutrición (o tropical) 10-20%
• Otros 10%
• Hereditario
• Hiperparatiroidismo
• Hipertrigliceridemia
• Obstrucción del colédoco
• Traumatismos
• Fibrosis quística
•Neoplasias.
• Hipercalcemia.
FISIOPATOLOGÍA
• Estrés oxidativo capaz de inducir inflamación, daño tisular y necrosis.
• Daño toxico metabólico por sustancias toxicas pueden dar inflamación ynecrosis.
• Litogénesis y obstrucción ductal incremento de litogenicidad cálculos
atrofia
• Evolución de necrosis-fibrosis derivada de la pancreatitis aguda atrofia.
• Alcohol aumenta lasensibilidad a la CCK aumento secreción de enzimas.
•
disminución de litostatina producción de cálculos
• Desnutrición dieta deficiente en micronutrientes y antioxidantes radicales
libresque no encuentran oponente.
• Macroscópico endurecido, aspecto pseudotumoral, atrófico, calcificaciones
visibles o palpables.
• Microscópico fibrosis heterogénea que infiltra y destruye laglándula,
distorcion de arquitectura, disminución en numero y tamaño de acinos.
CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal intenso en cuadrantes superiores, irradia a región
subcostal y dorsal (hemicinturon)
•Insuficiencia exocrina con diarrea crónica
• Insuficiencia endocrina con diabetes secundaria.
• Aumento del dolor al comer
• Perdida de peso
• Digestión deficiente
DIAGNOSTICO
• Estudios de laboratorio pruebas de función pancreática, pruebas directas
de estimulación pancreática, medición de enzimas pancreáticas, medición de
proteasas pancreáticas en heces, pancreoliauria. estadios avanzados.
•Estudios de imagenologia. radiografía simple de abdomen y US abdominal
poco valor.
DIAGNOSTICO
• TAC
• CP- RM
• CPRE
TRATAMIENTO
• Control del dolor acetaminofén o antiinflamatorio no...
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