Pancreatitis

Introducción

Páncreas
Órgano glandular blando de 10 a 15cm de longitud, que se encuentra detrás del estomago y se extiende transversalmente desde la concavidad del duodeno hasta el bazo. Secreta enzimas (amilasa, lipasa) que ayudan a la digestión de los alimentos en el intestino delgado, y hormonas (glucagón, insulina) que cuando pasan a la circulación sanguínea ayudan a regular elmetabolismo de los carbohidratos mediante el control de los niveles de glucosa en sangre.

Pancreatitis
Pancreatitis aguda es la inflamación aguda que se resuelve tanto clínica como histológicamente (por ej, pancreatitis asociada a cálculos de las vías biliares).
Pancreatitis crónica indica que las alteraciones histológicas persisten incluso después de haber eliminado el agente etiológico (en general,alcohol). Estas alteraciones en la pancreatitis crónica son irreversibles y tienden a ser progresivas, lo que lleva a una pérdida importante de la función pancreática exocrina y endocrina y a un deterioro de la estructura pancreática.

Pancreatitis Aguda

Etiología y patogenia
Las enfermedades de las vías biliares y el alcoholismo son responsables de más del 80 % de los casos de urgencia porpancreatitis aguda. El 20% restante se debe a fármacos (furosemida), infecciones (parotiditis), hiperlipemia, intervenciones quirúrgicas (del estómago y la vía biliar).
➢ En las enfermedades de la vía biliar, las crisis de pancreatitis son producidas por la impactación temporal de un cálculo biliar en el esfínter de Oddi antes de su paso al duodeno.
➢ Una ingesta de alcohol mayor a 100g/d durante varios años puede causar la precipitación de proteínas enzimáticas pancreáticas al azar en los conductos pancreáticos pequeños. Con el tiempo, el depósito de tapones de proteínas aumenta y origina anomalías tisulares adicionales. Al cabo de 3-5 años se produce el primer episodio clínico de pancreatitis, probablemente a causa de una activación prematura de las enzimas pancreáticas.
Lasalteraciones anatomopatológicas macroscópicas pueden estar dominadas por el edema o la necrosis y la hemorragia.
➢ La necrosis tisular es producida por diversas enzimas pancreáticas como la tripsina activada y la fosfolipasa A2 activada.
➢ La hemorragia es provocada por una elastasa pancreática, que disuelve las fibras elásticas de los vasos sanguíneos.
En la pancreatitis edematosa, larespuesta inflamatoria suele estar limitada al páncreas.
En la pancreatitis caracterizada por necrosis intensa y hemorragia, la respuesta inflamatoria no está confinada al páncreas. El exudado pancreático que contiene toxinas y enzimas pancreáticas activadas penetra en retroperitoneo y, a veces, en la cavidad peritoneal, induciendo una quemadura química y aumentando la permeabilidad de los vasossanguíneos, con lo que se produce una extravasación de grandes cantidades de líquidos ricos en proteínas procedentes de la circulación sistémica, que pasan a formar el tercer espacio, causando hipovolemia. El incremento de la permeabilidad capilar, producido por las toxinas puede reducir también el tono vascular periférico, intensificando por lo tanto la hipotensión.
La muerte durante los primeros díasde una pancreatitis aguda suele deberse a inestabilidad cardiovascular, insuficiencia respiratoria. Se cree que las toxinas y las enzimas circulantes desempeñan un papel importante en los casos de muerte inmediata.
Después de la primera semana, la muerte suele deberse a una complicación de la necrosis pancreática, por ejemplo:
1. infección secundaria del tejido retroperitoneal desvitalizado(necrosis infectada) en general debida a gérmenes gramnegativos; sin un amplio desbridamiento quirúrgico del tejido retroperitoneal infectado, la mortalidad suele ser del 100 %, o
2. pseudoquiste pancreático, que es una colección de líquido pancreático rico en enzimas y residuos tisulares, que está separada de las estructuras circundantes por una cápsula compuesta por tejido fibroso y circular;...