Pancreatitis

PANCREATITIS AGUDA

Herophilus 300 AC descubrimiento del Pancreas.
Andreas Vesalius en 1541 realiza la primera ilustracion del pancreas.
En 1642 Johan Wirsung describe el conducto que lleva su nombre.
Abraham Vater describe la papila duodenal en 1720.
Alexander Danilevsky en 1862 descubre la tripsina.
Wilhem Kuhne en 1867 la aisla y nombra la principal proteina digestiva del pancreas la“tripsina” y acuño el termino enzima.
Rudolf Heidenhaim descubrio y publico en 1875 el ciclo secretorio de la celula acinar pancreatica.
W. Balser en 1882 describio la necrosis grasa intrabdominal, siendo Robert Langerhans quien la relaciono a la pancreatitis.
La primera descripcion de la enfermedad se le atribuye a Reginal Fitz en 1889.
Hans Chiari en 1896 observo durante autopsias la ocurrenciafrecuente de necrosis pancreatica, interpretandola como una autodigestion sugiriendo que la misma era la clave para comprender la pancreatitis aguda y cronica.
La primera cirugia “terapeutica” en la pancreatitis aguda fue realizada en 1894 por
W. Korte en Berlin.

Definición:

Proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible que puede comprometer por contigüidad estructuras vecinas eincluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.

Incidencia:

Es dificil de determinar ya que gran cantidad de pacientes con pancreatitis no consultan y ademas porque los criterios diagnosticos y los reportes varian de un pais a otro asi como de una institución a otra.
En estudio clasico de Bockus 1955 en 94 pacientes ingresados con pancreatits aguda el diagnostico al ingreso fueerroneo en el 43 %.
El rango va de 53.8 a 238 casos por millón de población cada año.
Incidencia de 2,7 cada 100.000 en pacientes menores de 15 años, aumentando en 100 veces para el rango 15-44 años y de 200 veces en mayores de 65 años.
En series de autopsias no seleccionadas varia de 0,14 a 1,3 % (promedio 0,31 %).
No hay cifras actuales nacionales.
En EEUU se ha constatado un aumento de laincidencia en los últimos años. 4 casos cada 10.000 habitantes.
De 45.000 a 250.000 casos anuales. Se registran 5.000 nuevos casos anuales.
En 1987 hubieron 108.000 hospitalizaciones por esta causa sin incluir los registros hospitalarios de los veteranos de guerra.
Para 1997 se registraron 185.000 casos.
Puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor frecuencia es entre 30-70 años.
Cuando sucausa es alcoholica su edad promedio es entre 30-40 años en cambio en la litiásica se presenta entre 40-60 años.
La frecuencia en ambos exos es aproximadamente similar, variando segun la etiologia, siendo mayor la frecuencia en el sexo masculino cuando el origen es alcoholica pero la litiásica es mas frecuente en la mujer.
En cuanto a la raza es de tres veces mayor la incidencia en losafroamericanos que en la poblacion blanca no sabiendose bien la causa.
La incidencia en pacientes con SIDA es del 4-22 % fundamentalmente de causa infecciosa.
La estadia hospitalaria promedio en EEUU en esta patologia es de 5,5 dias.

Mortalidad:

Global del 10 %.
Pancreatitis Alcoholica- mortalidad global del 10 %.
Pancreatitis Litiasica- mortalidad del 10 al 25 %.

Etiopatogenia:

Factores deriesgo: ingesta de alcohol, malnutricion y obesidad.
80 % de todos los casos asociados a la litiasis biliar y a la ingesta de etanol.
Asociación clinica con Pancreatitis Aguda de revisiones internacionales.

Fisiopatologia Acinar.

Las celulas acinares pancreaticas secretan isoenzimas de tres tipos: amilasas, lipasas y proteasas. Estan enzimas incluyen: amilasa, lipasa, tripsinógeno,quimotripsinógeno, procarboxipeptidasa A y B, ribonucleasa, deoxyribonucleasa, proelastasa e inhibidor de la tripsina. Este grupo de enzimas no se secreta en un rango fijo, dependiendo del estimulo de nutrientes especificos lo cual puede determinar el aumento de algunas de ellas.
Los cambios en la dieta pueden tambien alterar las cantidades secretadas de estas enzimas.
Cuando la secreción de una de...