Pancreatitis

Pancreatitis aguda: Proceso inflamatorio del páncreas con activación intrapancreatica con lesión tisular y compromiso variable. Se clasifica en edematosa, hemorrágica y necrótica
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Y SUS NIVELES DE PREVENCIÓN |
PERIODO PREPATOGÉNICO | PERIODO PATOGÉNICO |
Agente.-
Litiasis biliar AlcoholFármacos (tiazidas, furosemida, corticoides, tetraciclina, estrógenos,acido valproico, metronidazol, etc.)Traumatismo abdominalcirugía CPREInfecciones (predominante virales)Ulceras pépticas (ulcera duodenal penetrante)EmbarazoCarcinoma del páncreasIRCIdiopáticaPancreatitis hereditariaHuésped.- Hombre a cualquier edad. Mayor frecuencia entre 30-70 años en hombres por ingesta de alcohol, 40-60 años en mujeres por litiasis.Ambiente.- Ámpula de Váter, conducto Colédoco,Páncreas. Varía según etiología. | | | MUERTE |
| | Estado crónico.- Estado crónico es el estado es la inflamación recurrente. |
| Secuelas y daño.- El estado agudo deja sin secuela y función normal de la glándula. |
| Incapacidad psicosocial.- Dolor intenso y ataque al estado general. |
CLÍNICA | Complicaciones: Quistes, cálculos pancreáticos, necrosis. Pancreatitis crónica. |SUBCLÍNICA | | Signos y síntomas: Dolor epigástrico intenso y angustiante, secundario alimentos y alcohol, sonidos intestinales hipoactivos, taquicardia, shock, taquipnea, fiebre, confusión, ictericia, ascitis, vomito. Signos de hemorragia intrabdominal; signo de Cullen y signo de Gray Turner. |
| Cambios sistémicos.- La lipasa pancreática produce necrosis en epiplón y enzimas digestivasaumentan el volumen de liquido peritoneal por su acción irritante. Hay cambios enzimáticos en el líquido peritoneal, orina y sangre. Existe una destrucción del tejido pancreático lo que conlleva a hemorragia. |
| Cambios locales.- Inflamación de la glándula y salida de los órganos vecinos. |
Contacto agente-huésped.- Se relaciona con vasculopatías, cálculos cursan por el conducto colédoco yse alojan en la ámpula de Váter obstruyendo la corriente de jugo pancreático. La ingesta de alcohol inflama al órgano aumentando la presión en la ámpula de Váter. La existencia de hipersecreción pancreática. |
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PREVENCIÓN PRIMARIA | PREVENCIÓN SECUNDARIA |
Promoción de la salud | Protección específica | Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno | Limitación del daño | Rehabilitación|
-Educación: Hábitos y costumbres: evitar el consumo de alcohol y promover saneamiento básico. -Nutricional: mantener una dieta equilibrada con reducción de grasas. | - Dieta equilibrada.- Detección oportuna de adicciones (alcohol). | DIAGNÓSTICO- Pruebas de laboratorio:AmilasaLipasaTripsina Electrólitos plasmáticos Pruebas de funcionamiento hepático Gases arteriales.-Imagen:Radiografía deabdomenEcografía abdominal TAC dinámica TRATAMIENTO-AHNO-Mantener hidratación, reposición 1:1 y mantener un control de líquidos.-Alivio del dolor analgésico, antibiótico si hay signos de septicemia o abscesos y control de alteraciones metabólicas suplementos de Ca y Mg.-Instalación de SNG para deprimir el abdomen y sonda Foley. -Identificación y tratamiento de complicaciones. | -Mantener dietaadecuada hasta recuperación de la glándula. -Intervenir quirúrgicamente en caso de la aparición de complicaciones como abscesos y pancreatitis hemorrágica. | Pancreatitis aguda no deja secuelas. |

Caso clínico
Caso clínico

Ríos Magaña Emilio
45 años
Servicio: Cx
Ingreso 21-03 –09
Dx. hidrocolesisto
AHF.- alergia, IAMAlcoholismo.- hace un mes que no toma, pero refiere tomar c3dias cerveza. Alergias negadas.
Miopía

Antecedente PA reingresa por cuadros repetidos de dolor abdominal intenso, se encuentra conciente, tranquilo afebril sin distensión abdominal, abdomen doloroso a la palpación y profundo en meso y epigastrio.

E. F.
Ritmos cardiacos y respiración normales, estertores perístasis disminuida,...