Pancreatitis

1. Es una enfermedad inflamatoria aguda del páncreas que cursa con edema, autodigestión por la obstrucción del conducto pancreático, necrosis y hemorragia. Puede estar afectada solo una parte del páncreas o todo.

2. La incidencia de la pancreatitis aguda parece haberse incrementado notablemente en los últimos años y en la mayoría de las series comunicadas en el mundo occidental se encuentraentre cinco y once casos por 100.000 habitantes por año. Esta incidencia muestra amplias variaciones de unos países a otros e incluso, dentro de un mismo país, según el área considerada.
La diferente prevalencia de las principales causas de pancreatitis aguda explicaría la gran variación constatada en la distribución por sexos, cuya relación hombres/mujeres oscila entre 1:0,3 y 1:5,6 en función delas series consideradas, según sea el alcoholismo o la litiasis biliar la etiología más frecuente. La edad de presentación se sitúa alrededor de los 55 años, encontrándose la mayoría de los casos entre los 30 y 70 años. No obstante, puede verse a cualquier edad aunque es rara en la infancia.
Las enzimas se activan dentro del páncreas en lugar del duodeno.

3. La Pancreatitis Aguda es unaenfermedad que ocurre principalmente por el abuso de alcohol (35%) y secundariamente debido a cálculos vesiculares (40%).
La Pancreatitis también puede ser resultado de Coledocolitiasis, debido a que el conducto pancreático, el cual lleva las enzimas digestivas, se une al conducto biliar común justo después de entrar en el intestino y por ello puede bloquearse con los cálculos que se encuentran en elconducto común.

4. Factores relacionados con Pancreatitis Aguda * Microlitiasis biliar oculta * Consumo excesivo de etanol * Colelitiasis * Traumatismo abdominal * Hiperlipidemia * Hipercalcemia | * Fármacos: anticonvulsionantes, antibióticos, antimetabolitos, diuréticos. * Infecciones víricas: paperas, coxsackie, hepatitis, etc. * Picadura de escorpión *Carcinoma de páncreas * Carcinoma divisum | * Páncreas divisum * Úlcera péptica perforada de localización posterior * Pancreatitis hereditaria (familiar) * Hiperperfusión (vasculitis) * Diálisis peritoneal * Cirugía abdominal |

5. Patogenia

La patogenia exacta se desconoce, pero puede incluir alteración en la separación normal entre enzimas pancreáticas y lisosomales que pareceocasionar la formación de vacuolas de condensación dentro de las células acinares. Esta exposición de las proenzimas pancreáticas a las enzimas lisosomales activa el tripsinógeno y conlleva una activación prematura de otras enzimas pancreáticas. Como consecuencia tiene lugar una autodigestión pancreática y, una vez que las enzimas activadas pasan al torrente sanguíneo, potencialmente pueden ocurrirgraves complicaciones sistémicas.

6. Principales Síntomas:
* Dolor abdominal epigástrico, por lo general de comienzo abrupto, es constante, trepidante e intenso, empeora al caminar y al acostarse, mejora al sentarse e inclinarse hacia adelante. * Nauseas * Vomito * Debilidad * Diaforesis * Ansiedad A la exploración Física * Disminución en los ruidosintestinales * El abdomen es hipersensible en la parte superior * No hay resistencia abdominal * Ictericia si hay colelitiasis * Fiebre * Taquicardia | Manifestaciones por inflamación peripancreática * Derrame pleural izquierdo * Palidez cutánea en plancos o periumbilical * Ascitis * Ictericia por afección del conducto biliar común * Una masa epigástrica comoconsecuencia de la formación de pseudoquistesEfectos sistémicos consecuencia de la liberación de enzimas pancreáticas al torrente sanguíneo * * Síndrome de distrés respiratorio * Insuficiencia renal aguda * Necrosis de la grasa subcutánea | Alteraciones de Laboratorio * Leucocitosis (10 000 a 30 000/ml) * Proteinuria * Cilindros granulosos * Hiperbilirrubinemia...