Pancreatitis

PANCREATITIS
* AGUDA: Inflamación de la glándula pancreática con un variable compromiso de ella y de los órganos vecinos, así como la respuesta inflamatoria de otros órganos y sistemas.
* CRÓNICA: Lesión inflamatoria con fibrosis y destrucción extensa, habitualmente irreversible del tejido pancreático.
PANCREATITIS AGUDA
1. Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreáticoagudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.
2. Pancreatitis aguda severa: se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentarevidencias de gravedad
Fisiología:
La secreción pancreática proviene de:
* las células acinares, de las que depende la producción de enzimas
* las células de los conductos, que secretan agua y electrolitos.
La secretina producida por las células S del duodeno en respuesta al HCl gástrico, estimula la secreción de Na+ y HCO3 ("Antiácido natural" delorganismo).
La Colecistoquinina (CCK), producida a lo largo del intestino delgado en respuesta a aminoácidos y oligopéptidos, estimula la secreción de las células acinares, las que también responden al estímulo vagal gracias a sus receptores para acetilcolina. La tripsina y los ácidos biliares inhiben la producción de CCK.
Durante el ayuno la secreción pancreática es mínima y las células acinaresacumulan en los gránulos de zimógeno las enzimas y proenzimas que van sintetizando.
El jugo pancreático no contiene enzimas proteolíticas ni fosfolipasa activas, las que se secretan como proenzimas. La enterokinasa secretada por el epitelio intestinal trasforma el tripsinógeno a tripsina, la que a su vez activa al resto de las proenzimas.
Las enzimas proteolíticas y la fosfolipasa sonparticularmente peligrosas para la integridad de las células y de sus membranas. El jugo pancreático contiene antitripsinas que evitan la activación de estas enzimas en los conductos del órgano.
La amilasa y la lipasa son secretadas en su forma activa
El páncreas tiene una gran reserva funcional: bastaría un 10 - 15% de su secreción post-prandial para digerir los componentes de una dieta habitual.Por esta razón, el uso clínico de extractos pancreáticos no tiene sentido, salvo en los pacientes con pancreatitis crónica avanzada o con obstrucción total del conducto pancreático.

Fisiopatología:
Por mecanismos todavía desconocidos, las proenzimas pancreáticas se activan dentro del órgano, desencadenando un daño celular que puede llegar hasta la necrosis.
La hipótesis con mayorfundamento experimental plantea que los gránulos de zimógeno en formación pueden fusionar sus membranas con las de lisosomas y que serían las enzimas de estos últimos las que activarían las proenzimas.
Particularmente agresivas son:
la fosfolipasa, que destruye membranas celulares, y que liberada al plasma pueda dañar al alvéolo pulmonar y los glomérulos.
la elastasa, que destruye paredesarteriales y puede producir hemorragia dentro del páncreas y en sus vecindades;
y todas las proteasas que destruyen tejidos.
La acción de la lipasa lleva a la esteatonecrosis y a la hipocalcemia, por captura del Ca++ plasmático y su unión a ácidos grasos libres.
La inflamación que da el nombre a la enfermedad es secundaria al daño celular y proporcional a él.

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA* Autodigestión del tejido pancreático por enzimas que fueron activadas de manera inadecuada.
* Se elevan los niveles plasmáticos e intrapancreáticos de citoquinas.
1. Obstrucción del conducto pancreático.
* aumento de la presión ductal intrapancreatica.
* acumulación de un líquido intersticial rico en enzimas
2. Lesión primaria de las células acinares....