Pancreatitis
Páginas: 5 (1026 palabras)
Publicado: 29 de enero de 2013
PANCREATITIS
Inflamación del páncreas.
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis se clasifica en aguda y crónica. La pancreatitis aguda designa a una inflamación aguda que remite tanto en el aspecto clínico como en el histológico.
Etiología y patogenia
El páncreas es un órgano localizado detrás del estómago que produce químicos, llamados enzimas, al igual que las hormonas insulina yglucagón. La mayoría de las veces, las enzimas están únicamente activas después de que llegan al intestino delgado, donde se necesitan para digerir los alimentos.
Cuando estas enzimas se vuelven de algún modo activas dentro del páncreas, se comen (y digieren) el tejido pancreático. Esto causa hinchazón, sangrado (hemorragia) y daño al páncreas y sus vasos sanguíneos.
Las enfermedades del tractobiliar y el alcoholismo explican 80% de los ingresos hospitalarios por pancreatitis aguda. El 20% restante se atribuye a fármacos (p. ej., azatioprina, sulfasalazina, furosemida, ácido valproico), uso de estrógenos asociado con la hiperlipidemia, infección (p. ej., parotiditis), hipertrigliceridemia, pancreatografía retrógrada endoscópica, anomalías estructurales del conducto pancreático (p. ej.,estenosis, cáncer, páncreas), anomalías estructurales del colédoco y la región ampollar (p. ej., quiste del colédoco, estenosis del esfínter de Oddi), cirugía (en especial del estómago y el tracto biliar y después de injerto de derivación de una arteria coronaria), vasculopatía (especialmente hipertensión grave), traumatismo contuso o penetrante, hiperparatiroidismo e hipercalcemia, trasplanterenal, pancreatitis hereditaria o causas inciertas.
En las enfermedades del tracto biliar, los ataques de pancreatitis son causados por la impactación temporal de un cálculo biliar en el esfínter de Oddi antes de su paso hacia el duodeno. El mecanismo patogénico exacto no está claro; datos recientes señalan que la obstrucción del conducto pancreático en ausencia de reflujo biliar puede producirpancreatitis, indicando que ésta la desencadena el aumento de la presión en el conducto.
El edema o la necrosis y la hemorragia son los cambios patológicos macroscópicos destacados. La necrosis tisular es causada por la activación de varias enzimas pancreáticas, como la tripsina y la fosfolipasa A2. La hemorragia es causada por la amplia activación de enzimas como la elastasa pancreática, quedisuelve las fibras elásticas de los vasos sanguíneos. En la pancreatitis con necrosis intensa y hemorragia, la inflamación no se limita al páncreas y la tasa de mortalidad es 10 a 50%.
Síntomas y signos
Los pacientes presentan generalmente fiebre y un recuento de leucocitos elevado. Casi todos los pacientes experimentan un dolor abdominal intenso, que se irradia directamente a la espalda enalrededor de un 50%; el dolor suele aparecer bruscamente por un cálculo biliar. Casi todos los pacientes padecen náuseas y vómitos, a veces hasta el extremo de las arcadas secas.
El paciente tiene aspecto de estar gravemente enfermo y está sudando. La frecuencia del pulso suele ser de 100 a 140 latidos/min. Las respiraciones son superficiales y rápidas. La PA puede estar pasajeramente alta obaja, con hipotensión postural importante. La temperatura puede ser normal o incluso inferior a la normal al principio, pero puede aumentar desde 37,7 a 38,3 oC en pocas horas. Puede haber embotamiento de los sentidos hasta el punto de semicoma. A veces existe ictericia escleral. La exploración de los pulmones revela una excursión diafragmática limitada y signos de atelectasia (Es el colapso deuna parte o de todo el pulmón).
Complicaciones
La muerte durante los primeros días de la pancreatitis aguda suele ser causada por inestabilidad cardiovascular (con shock refractario e insuficiencia renal) o por insuficiencia respiratoria (con hipoxemia y a veces síndrome de distrés respiratorio del adulto) y a veces por insuficiencia cardíaca (secundaria a un factor depresor del miocardio no...
Inflamación del páncreas.
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis se clasifica en aguda y crónica. La pancreatitis aguda designa a una inflamación aguda que remite tanto en el aspecto clínico como en el histológico.
Etiología y patogenia
El páncreas es un órgano localizado detrás del estómago que produce químicos, llamados enzimas, al igual que las hormonas insulina yglucagón. La mayoría de las veces, las enzimas están únicamente activas después de que llegan al intestino delgado, donde se necesitan para digerir los alimentos.
Cuando estas enzimas se vuelven de algún modo activas dentro del páncreas, se comen (y digieren) el tejido pancreático. Esto causa hinchazón, sangrado (hemorragia) y daño al páncreas y sus vasos sanguíneos.
Las enfermedades del tractobiliar y el alcoholismo explican 80% de los ingresos hospitalarios por pancreatitis aguda. El 20% restante se atribuye a fármacos (p. ej., azatioprina, sulfasalazina, furosemida, ácido valproico), uso de estrógenos asociado con la hiperlipidemia, infección (p. ej., parotiditis), hipertrigliceridemia, pancreatografía retrógrada endoscópica, anomalías estructurales del conducto pancreático (p. ej.,estenosis, cáncer, páncreas), anomalías estructurales del colédoco y la región ampollar (p. ej., quiste del colédoco, estenosis del esfínter de Oddi), cirugía (en especial del estómago y el tracto biliar y después de injerto de derivación de una arteria coronaria), vasculopatía (especialmente hipertensión grave), traumatismo contuso o penetrante, hiperparatiroidismo e hipercalcemia, trasplanterenal, pancreatitis hereditaria o causas inciertas.
En las enfermedades del tracto biliar, los ataques de pancreatitis son causados por la impactación temporal de un cálculo biliar en el esfínter de Oddi antes de su paso hacia el duodeno. El mecanismo patogénico exacto no está claro; datos recientes señalan que la obstrucción del conducto pancreático en ausencia de reflujo biliar puede producirpancreatitis, indicando que ésta la desencadena el aumento de la presión en el conducto.
El edema o la necrosis y la hemorragia son los cambios patológicos macroscópicos destacados. La necrosis tisular es causada por la activación de varias enzimas pancreáticas, como la tripsina y la fosfolipasa A2. La hemorragia es causada por la amplia activación de enzimas como la elastasa pancreática, quedisuelve las fibras elásticas de los vasos sanguíneos. En la pancreatitis con necrosis intensa y hemorragia, la inflamación no se limita al páncreas y la tasa de mortalidad es 10 a 50%.
Síntomas y signos
Los pacientes presentan generalmente fiebre y un recuento de leucocitos elevado. Casi todos los pacientes experimentan un dolor abdominal intenso, que se irradia directamente a la espalda enalrededor de un 50%; el dolor suele aparecer bruscamente por un cálculo biliar. Casi todos los pacientes padecen náuseas y vómitos, a veces hasta el extremo de las arcadas secas.
El paciente tiene aspecto de estar gravemente enfermo y está sudando. La frecuencia del pulso suele ser de 100 a 140 latidos/min. Las respiraciones son superficiales y rápidas. La PA puede estar pasajeramente alta obaja, con hipotensión postural importante. La temperatura puede ser normal o incluso inferior a la normal al principio, pero puede aumentar desde 37,7 a 38,3 oC en pocas horas. Puede haber embotamiento de los sentidos hasta el punto de semicoma. A veces existe ictericia escleral. La exploración de los pulmones revela una excursión diafragmática limitada y signos de atelectasia (Es el colapso deuna parte o de todo el pulmón).
Complicaciones
La muerte durante los primeros días de la pancreatitis aguda suele ser causada por inestabilidad cardiovascular (con shock refractario e insuficiencia renal) o por insuficiencia respiratoria (con hipoxemia y a veces síndrome de distrés respiratorio del adulto) y a veces por insuficiencia cardíaca (secundaria a un factor depresor del miocardio no...
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