pancreatitis

PANCREATITIS
AGUDA

Pancreatitis aguda
Proceso inflamatorio agudo
Glándula pancreática previamente sana
Clínicamente se caracteriza

por dolor abdominal

aumento de las enzimas pancreáticas en sangre
siendo lo habitual que se resuelva

con restitución morfológico y funcional del
páncreas .

ETIOLOGIA :

Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
85-95%

Alcoholismo
Hombres

Idiopática
Niños

(20%).....Microlitiasis???

TRAUMAS ABDOMINALES
ENF. SISTEMICAS

ETIOLOGIA :
Hipertrigliceridemia.
POST – QX ( estómago, via biliar )
Obstrucción del conducto pancreático
tumores, páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina , clorotiazida ,
estrógenos , furosemida , sulfamidas ,
tetraciclinas , penicilinas )
Infecciones ( hepatitis , parotiditis ,
rubeola , CMV , cándida , ascaris )

(ETIOLOGIA :
ENDOSCOPIAS ( CPER ) .
METABOLITOPATIAS ( HIPERPARAIROIDISMO )
TRANSPLANTES RENALES , CARDIACOS Y
HEPATICOS .

ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUO
DENO , VIAS BILIARES Y PANCREAS .

EMBARAZO.
TOXINAS
COLAGENOSIS ( LES , PTT )
PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE

ETIOLOGIA :
PANCREATITIS HEREDITARIA
HEMOCROMATOSIS
MIELOMA MULTIPLE
SARCOIDOSIS

PANCREATITIS IDIOPATICAS

Lapancreatitis aguda leve se presenta en 80%
la pancreatitis aguda severa en el 20% restante.
La mortalidad
pancreatitis aguda leve es menor de 5-15%,
pancreatitis aguda severa es hasta 25-30%.
La mortalidad asociada con necrosis pancreática
cuando es estéril (10%)
infectada (25%).

FISIOPATOLOGIA :

NORMAL

Enzimas duodenales

Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)

Pro-enzimas pasan al
espacioextracelular
y duodeno

Enzimas
activos

PANCREATITIS AGUDA
Litiasis-Alcohol

Alteración barrera protección celular??

Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)

Activación
intraglandular e
intracelular

Autodigestión
(necrosis)

DIAGNOSTICO :
DOLOR (85-100%)
Inicio súbito localizado en epigastrio irradiado a
hipocondrios y espalda en forma de hemi-cintu
ron .
NAUSEAS Y VOMITOS( 90 % )

DISTENSION ABDOMINAL

(paresia intestinal)

• EXPLORACION FISICA :
•
•
•
•
•
•
•

FIEBRE
TAQUICARDIA
TAQUIPNEA
HIPOTENSION
ICTERICIA
SIGNO DE CULLEN Y GREY TURNER
SHOCK

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

LABORATORIO :
LEUCOCITOSIS
ELEVACION DE BILIRRUBINAS , FOSFATASA ALCALINA ,
TGO , TGP .
ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS :
AMILASA :

LIPASA :

3 VECES EL VALOR DELO NORMAL
MUY SENSIBLE , POCA ESPECIFICIDAD
6 A 12 HRS. DEL INICIO , NORMAL A LAS 48 HRS.

MAS ESPECIFICA , DURA 3 A 5 DIAS

TAP : ( PEPTIDO ACTIVADOR TRIPSINOGENO ) :
MARCADOR MAS PRECOZ QUE LA AMILASA
POCA DISPONIBILIDAD

UCIAS TAULÍ : PERIFL HEMIABDOMEN DERECHO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :
▶Perforación víscera hueca
▶Colecistitis aguda
▶Isquémia mesentérica
▶Embarazo ectópico
▶IAM
▶Apendicitis▶Diverticulitis

SIGNOS DE GRAVEDAD :
CLÍNICOS

BIOQUÍMICOS

Taquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/o renal

CID, shock
Signos de Cullen y Turner
Peritonitis

Mayor mortalidad
Edad
Obesidad
Hiperlipidemia

Proteina C reactiva (PCR)
Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48-

PCR > 150 mg/L (48h)
Hemoconcentración
Htc >44% y no

24h

72h)

PANCREATITIS AGUDA :
Criterios clínicos ybioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni
específicos para identificar a los pacientes con PA grave.

ESCALAS DE VALORACION :

RANSON
GLASGOW

> 48 horas (no útiles valoración inicial)

APACHE II

24h, cálculo complejo

SCORE RADIOLOGICO :

BALTHAZAR (TC)

idealmente 48-72h

ESCALA DE RANSON

CRITERIOS DE RANSON

INGRESO
Edad > 55 a
Leucos > 16000
Glucosa > 200 mg/dl
GPT
>250 mg/dl
LDH
> 350 UI/l

48 HRS.
↑ Urea > 5 mg/dl
PO2
< 60 mm Hg
Ca++ < 8 mg/dl
Déficit de bases > 4 meq/l
Hto >10%
Secuestro de líquidos >6L

Ranson <3 - 0% mortalidad
Ranson ≥6 - 50% de mortalidad
Ranson 3-5 - correlación deficiente

RANSON : MAYOR A 3 GRAVE

CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW
( IMRIE )

ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografia simple abdomen
Radiografia de tórax
Ecografia...