pancreatitis

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA: patologia
TEMA: pancreas
INTEGRANTES:
•Jesus molina
•Steven noriega
•Katherine lovato
•Valeria carranza

CURSO: tercer año

GRUPO 7

PANCREATITIS
AGUDA
KATHERINE LOVATO B.
GRUPO 7 / SUBGRUPO 3

La pancreatitis aguda es una lesión reversible del parénquima pancreático asociada a
infamación LA INCIDENCIA MASFRECUENTE SE RELACIONA AL ALCOHOLISMO Y
PRESENCIA DE LITIASIS BILIAR.

Otras
Causas

• Obstrucción a nivel de conductos
pancreáticos
• Medicamentos ej. Furosemida
• Parotiditis
• Trastornos metabólicos ej.
hipertrigliceridemia
• Lesión isquémica
• Traumatismo
• Alteraciones hereditarias en el
páncreas

PANCREATITIS HEREDITARIA

• Es de origen IDIOPATICO, se caracteriza por
las manifestaciones clínicassimilares a una
pancriatitis grave desde la infancia
• Relacionado por mutacion del gen del
“tripsinogeno cationico” encargado de la
inactivación de tripsina, por consiguiente
persiste una auto-digestión del páncreas por
la tripsina activada

MORFOLOGIA DE PANCREATITIS AGUDA

ALTERACIONES
BASICAS

•
•
•
•
•

Fuga microvascular que genera edema
Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticasInflamación aguda
Destrucción proteolítica del parénquima pancreático
Destrucción de los vasos sanguíneos con la
correspondiente hemorragia intersticial

PANCREATITIS AGUDA NECROSANTE
EXISTE una necrosis de los tejidos acinares y ductales y también de los
islotes de Langerhans
PANCREATITIS HEMORRÁGICA
Existe una amplia necrosis parenquimatosa va acompañada por una
tremenda hemorragia en el tejido de laglándula

PANCREATITIS AGUDA
El campo microscópico muestra una región de esteatonecrosis a la derecha y de necrosis
pancreática parenquimatosa focal (centro).

PATOGENIA
• OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO PANCREÁTICO
Proviene de cálculos biliares, que se alojan a nivel de ampolla de váter,
generando una presión intrapancreatica, haciendo que enzimas se acumulen
en el
intersticio y esto genera formaciónde enzimas proinflamatorias.

• LESION PRIMARIA DE CELULAS ACINARES
Ocasionada por determinados virus (ej, Parotiditis), fármacos y un traumatismo
directo sobre el órgano, así como en las pancreatitis secundarias a una isquemia o un
shock

Aquí se observa inflamación aguda con necrosis y hemorragia, junto con acinos pancreáticos residuales.

CARACTERISTICAS CLINICAS
• DOLOR ABDOMINAL: persistentee intenso,
iniciando desde leve y molesto hasta grave e
incapacitante
• Anorexia
• Abdomen agudo
•

Síndrome de dificultad respiratoria aguda

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

• EXAMEN DE LABORATORIO





Amilasas elevadas durante las primeras 24hrs
Lipasas elevadas durante 72 a 96 hrs
Glucosuria (pocos casos)
Hipocalcemia (si persiste signo de mal pronostico)

• EXAMEN RADIOGRAFICO

 Restricciontotal de ingesta oral, mas la
administración de liquidos por V.I.
 Analgesicos

PANCREATITIS CRÓNICA

• Inflamación duradera y fibrosis del páncreas con destrucción de páncreas
exocrino

• En estadios terminales hay perdida del parénquima endocrino

• Es irreversible

Causa pancreatitis:

oIngesta de alcohol (mas
común)
oObstrucción prolongada del
conducto pancreático
oPancreatitis tropicaloHereditaria
oGenética( mutaciones del
CFTR)

Morfología
Fibrosis parenquimatosa
Numero y tamaño reducidos de ácinos con dilatación variable de los conductos
pancreáticos
La perdida de ácinos se acompaña con infiltrado inflamatorio crónico
El epitelio ductal puede ser atrófico, hiperplasico o mostrar metaplasia escamosa
El resto de los islotes de Langerhans quedan amalgamados en el tejidoesclerótico
y pueden fusionarse y parecer agrandados
Macroscópicamente la glándula esta dura con conductos extremadamente
dilatados y concreciones calcificadas visibles

Patogenia

Toxinas metabólicas .- la toxinas producen acumulación de lípidos, perdida
de células acinares y fibrosis parenquimatosa

Estrés oxidativo.- es inducido por el alcohol, los radicales libres producen
oxidación lipídica de la...