Paper Espasticidad

Movilidad síntomas relacionados (motor, sensorial y alteración de la visión).
Espasticidad.
Este síntoma común es poco conocido y por lo general mal tratado. Los objetivos del tratamiento debería ser mejorar la función, aliviar el dolor y / o cuidado de la funcionalidad y no la eliminación de la espasticidad per se. El tratamiento de la espasticidad es un excelente ejemplo de la necesidad decombinar educación al paciente, terapia y medicamentos para el Tratamiento. Los pacientes necesitan tener una comprensión del síntoma: la conciencia que los estímulos nocivos, tales como las infecciones del tracto urinario, intestino y las uñas de los pies encarnada pueden empeorar la espasticidad, la importancia de la posición correcta cuando el paciente esta acostado y sentado, y el valor de unprograma permanente de tratamiento. Los fisioterapeutas tienen un papel educativo importante, y orientado También a en evitar posturas que fomentan espasticidad y facilitar un patrón normal de movimiento, todo en un contexto educativo. Las drogas son un complemento útil a estas intervenciones y puede ser administradas por vía oral o por inyección (intramuscular, o intraneural, intratecal).
Espreferible controlar la espasticidad con un solo agente y el baclofeno es el más eficaz, aunque no siempre es el mejor tolerado. Esto un ácido aminobutírico (GABA) actúa un B agonista en ambos terminales nerviosos pre- y post-sinápticos. Se cree que es muy eficaz también para el tratamiento de la espasticidad en la Esclerosis Multiple(MS) de origen espinal con espasmos flexores. El tratamiento debecomenzar a una dosis baja (5 mg tres veces al día) y un aumento
gradualmente a entre 60-80 mg. Los pacientes deben estar monitoreado cuidadosamente por el fisioterapeuta para evitar problemas
con el tono bajo, particularmente en relación con los músculos del tronco, y para identificar los efectos secundarios que, junto con hipotonía y la debilidad, incluyen somnolencia y la fatiga. La abruptasuspensión puede dar lugar a síntomas de abstinencia graves incluyendo alucinaciones y convulsiones.
De las alternativas que han surgido, se ha sugerido que la tizanidina no causa tanta debilidad, aunque esto no es así de evidente en la práctica clínica. Actúa estimulando los receptores B2 adrenérgicos y ha sido evaluado en dos placebo aleatorizados, en ensayos controlados. También deberíacomenzar con una dosis baja (2 mg tres veces al día) y un aumento lentamente hasta un máximo de entre 24-32 mg. En los ensayos puede ocurrir fatiga y resequedad en la boca, y la función hepática debe ser revisada antes de empezar ya que en intervalos mensuales durante tres meses puede ocurrir hepatotoxicidad transitoria. otros agentes incluyen diazepam y clonazepam, que pueden ser particularmenteútiles para los espasmos nocturnos. El dantroleno sódico tiene la ventaja potencial de actuar periféricamente y por lo tanto, podría ser ventajoso combinar con cualquiera de estos dos agentes, lo que se discutió anteriormente en los casos más resistentes. Sin embargo, es la hepatotoxicidad mal tolerada es la que provoca problemas, aunque no es algo irreversible pero si complica. Otros agentes, comola gabapentina, memantina y vigabatrina, han sido objeto de pequeños estudios no controlados. El consumo de cannabis ha sido ampliamente defendido, más ruidosamente por los propios pacientes, y un gran ensayo aleatorio controlado con placebo se está realizando en el Reino Unido comparando tetrahidrocannabinol, el aceite de cannabis, y el placebo.
Para obtener poder disminuir la espasticidadsevera, la elección de la intervención se dependerá de si es local o generalizada. Para el primero, la toxina botulínica intramuscular o la inyección intraneural con alcohol o fenol puede ser apropiado. Un estudio reciente ha demostrado beneficio en particular de la toxina botulínica en espasticidad del aductor, aunque era poco beneficio funcional pero si pudo ser observable. Sin embargo, la...