paper intestinal
Páginas: 19 (4646 palabras)
Publicado: 8 de mayo de 2014
INTESTINAL GUT PEPTIDE SECRETION
El perfil de hormonas intestinales secretadas en respuesta a una comida mixta varía dependiendo de la composición de la dieta y el estado metabólico del individuo. Se remite al lector a Gribble (2012) para una revisión exhaustiva sobre la secreción del péptido intestinal en respuesta a la dieta. El efecto de la dieta sobre la secreción de los péptidosinsulinotrópicos, GIP y GLP-1, y en el GLP-2 se discutirá aquí brevemente. Después de la llegada de la dieta, las concentraciones de GIP en el aumento de plasma de aproximadamente 10 p M a aproximadamente 50 pM en 20 minutos. Las grasas dietéticas y los hidratos de carbono son potentes estimuladores de la secreción de GIP . Plasma GLP-1 aumenta desde aproximadamente 5 pM hasta aproximadamente 50 p M en los15 minutos después de una comida . La estimulación de la dieta de GLP-1 ha sido ampliamente investigado y grasas e hidratos de carbono parecen ser potentes estimuladores. Los nutrientes son también potentes estimuladores de la secreción de GLP-2 . La administración crónica de la fibra probiótico, oligofructosa, a ratones obesos mostró que las concentraciones de GLP-2 y el GLP-1 aumentaron. Ademásde la acción intestinotropic de GLP-2, el GLP-2 de liberación en respuesta a la glucosa aumenta la expresión de los transportadores de glucosa en la BBM .
INTESTINAL NUTRIENTES chemosensing
Dietética Azúcar Sensing
Es claro que la actividad SGLT1 y la despolarización de la BBM favorece la expresión GLUT2 y regula a la baja la expresión PepT1 en el BBM ( Maza et al., 2009 ). Esta es unademostración directa de que SGLT1 actúa como un sensor químico para controlar tanto la glucosa y la absorción de péptido en el intestino ( Maza et al., 2009 ). El uso de cultivos primarios de células epiteliales intestinales murinos, SGLT1 también ha sido identificado como un sensor de glucosa responsable de estimular la secreción de GLP-1 de enteroendocrinas células L ( Reimann et al., 2008 ).Vías deseñalización idénticos que regulan la expresión del transportador de nutrientes en las células epiteliales de absorción parecen estimular la secreción de GLP-1 de la CEE. Tanto GLP-2 y el GLP-1 son co-localizados, y su secreción por nutrientes revela un mecanismo por el cual la actividad paracrina CEE también puede regular la absorción de nutrientes en las células epiteliales de absorción vecinos.
En2007, una segunda familia de proteínas sensor químico fue identificado para controlar la absorción de glucosa en el intestino ( Mace et al., 2007a ). La familia de receptores de sabor formado por 3 monómeros, T1R1, T1R2, T1R3 y, se localizó en ambas células epiteliales de absorción y de la CEE ( Mace et al., 2007a ). Los monómeros forman heterodímeros y las funciones heterodímero T1R2 + T1R3 comoun receptor del gusto dulce, activados por ambos edulcorantes artificiales en concentraciones milimolares bajas y por altas concentraciones de glucosa (hasta 500 m M ; Li et al, 2002. ). In vitro, también se han reportado cambios en la expresión del transportador de azúcar mediada por la actividad del receptor de sabor dulce en células Caco-2 ( Le Gall et al., 2007 ), que apoya la hipótesis de quelos receptores del sabor dulce de azúcar controlan la expresión del transportador. La localización de los receptores del sabor dulce en el intestino en cierta medida a disipar el mito de que la glucosa en la luz no logra alcanzar esta concentración.Tales concentraciones de alto contraste con el 24 m M valor medido a lo largo de toda la longitud del intestino ( Ferrari y Diamond, 1997 ). Suestimación muy subestimado la concentración de glucosa en el intestino delgado donde la glucosa se concentra en el BBM durante la digestión de hidratos de carbono. Las observaciones experimentales indican que la concentración de glucosa en el intestino delgado es mayor que 20 m Mdespués de una comida. Se observan consecuencias funcionales in vivo, incluyendo la movilización de GLUT2 y PepT1,...
El perfil de hormonas intestinales secretadas en respuesta a una comida mixta varía dependiendo de la composición de la dieta y el estado metabólico del individuo. Se remite al lector a Gribble (2012) para una revisión exhaustiva sobre la secreción del péptido intestinal en respuesta a la dieta. El efecto de la dieta sobre la secreción de los péptidosinsulinotrópicos, GIP y GLP-1, y en el GLP-2 se discutirá aquí brevemente. Después de la llegada de la dieta, las concentraciones de GIP en el aumento de plasma de aproximadamente 10 p M a aproximadamente 50 pM en 20 minutos. Las grasas dietéticas y los hidratos de carbono son potentes estimuladores de la secreción de GIP . Plasma GLP-1 aumenta desde aproximadamente 5 pM hasta aproximadamente 50 p M en los15 minutos después de una comida . La estimulación de la dieta de GLP-1 ha sido ampliamente investigado y grasas e hidratos de carbono parecen ser potentes estimuladores. Los nutrientes son también potentes estimuladores de la secreción de GLP-2 . La administración crónica de la fibra probiótico, oligofructosa, a ratones obesos mostró que las concentraciones de GLP-2 y el GLP-1 aumentaron. Ademásde la acción intestinotropic de GLP-2, el GLP-2 de liberación en respuesta a la glucosa aumenta la expresión de los transportadores de glucosa en la BBM .
INTESTINAL NUTRIENTES chemosensing
Dietética Azúcar Sensing
Es claro que la actividad SGLT1 y la despolarización de la BBM favorece la expresión GLUT2 y regula a la baja la expresión PepT1 en el BBM ( Maza et al., 2009 ). Esta es unademostración directa de que SGLT1 actúa como un sensor químico para controlar tanto la glucosa y la absorción de péptido en el intestino ( Maza et al., 2009 ). El uso de cultivos primarios de células epiteliales intestinales murinos, SGLT1 también ha sido identificado como un sensor de glucosa responsable de estimular la secreción de GLP-1 de enteroendocrinas células L ( Reimann et al., 2008 ).Vías deseñalización idénticos que regulan la expresión del transportador de nutrientes en las células epiteliales de absorción parecen estimular la secreción de GLP-1 de la CEE. Tanto GLP-2 y el GLP-1 son co-localizados, y su secreción por nutrientes revela un mecanismo por el cual la actividad paracrina CEE también puede regular la absorción de nutrientes en las células epiteliales de absorción vecinos.
En2007, una segunda familia de proteínas sensor químico fue identificado para controlar la absorción de glucosa en el intestino ( Mace et al., 2007a ). La familia de receptores de sabor formado por 3 monómeros, T1R1, T1R2, T1R3 y, se localizó en ambas células epiteliales de absorción y de la CEE ( Mace et al., 2007a ). Los monómeros forman heterodímeros y las funciones heterodímero T1R2 + T1R3 comoun receptor del gusto dulce, activados por ambos edulcorantes artificiales en concentraciones milimolares bajas y por altas concentraciones de glucosa (hasta 500 m M ; Li et al, 2002. ). In vitro, también se han reportado cambios en la expresión del transportador de azúcar mediada por la actividad del receptor de sabor dulce en células Caco-2 ( Le Gall et al., 2007 ), que apoya la hipótesis de quelos receptores del sabor dulce de azúcar controlan la expresión del transportador. La localización de los receptores del sabor dulce en el intestino en cierta medida a disipar el mito de que la glucosa en la luz no logra alcanzar esta concentración.Tales concentraciones de alto contraste con el 24 m M valor medido a lo largo de toda la longitud del intestino ( Ferrari y Diamond, 1997 ). Suestimación muy subestimado la concentración de glucosa en el intestino delgado donde la glucosa se concentra en el BBM durante la digestión de hidratos de carbono. Las observaciones experimentales indican que la concentración de glucosa en el intestino delgado es mayor que 20 m Mdespués de una comida. Se observan consecuencias funcionales in vivo, incluyendo la movilización de GLUT2 y PepT1,...
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