Paracetamol RAM

PARACETAMOL
Clasifique los efectos adversos respecto a:
Frecuencia
Frecuencia
Raras (≥1/10.000, 240 mcg /ml, las manifestaciones clínicas pueden ser coma, shock y ECG con signos de isquemia miocárdica. El paciente puede evolucionar favorablemente o entrar en el siguiente estadío

Estadío II (24-48 horas post-ingestión): El paciente puede seguir asintomático o iniciar síntomas relacionadoscon la hepatotoxicidad como hepatomegalia dolorosa y subictericia muco-cutánea. La elevación de las transaminasas comienza entre las 24 y 36 horas, pero en algunos casos puede ocurrir a las 16 horas o antes. La bilirrubina, el tiempo de protrombina (TP) y el índice de Quick pueden ser normales o se encuentran ligeramente alterados: aumento de la bilirrubina total (a expensas de la bilirrubinaindirecta) y descenso del índice de Quick.
Marcadas elevaciones de niveles de transaminasas (mayores de 1000 UI/L en las primeras 24 horas), bilirrubina o TP en las primeras 36 horas, sugieren que el tiempo de ingestión es previo al mencionado.
En esta fase pueden aparecer ya signos de disfunción renal (por necrosis tubular) aunque la uremia pueda ser normal, ya que en presencia de daño hepático hayuna disminución de su síntesis. El paciente puede evolucionar favorablemente hacia la normalización en 3-4 días o entrar en el siguiente estadío.

Estadío III (72-96 horas post-ingestión): Es la fase de mayor lesión hepática. El paciente puede mostrarse asintomático o sufrir un fallo hepático fulminante con encefalopatía y coma.
Los niveles de transaminasas (ALT y AST) pueden superar hasta100 veces los valores normales. El pico de elevación del TP se presenta a las 72-96 horas. La mayoría de los pacientes se recuperará completamente con el tratamiento adecuado, y si el paciente fallece generalmente ocurrirá de tres a siete días tras la ingestión de paracetamol. La muerte en estos pacientes es debida a la encefalopatía hepática, hemorragia por coagulopatía y fallo multiorgánico.Aunque el fallo renal sea severo, es casi siempre reversible.

• Estadío IV (4 días-2 semanas post-ingestión): Si el daño generado durante el estadío III
no ha sido irreversible, los hepatocitos pueden regenerarse y el paciente sobrevive. La recuperación es a menudo completa en 5-6 días, pero si la toxicidad ha sido importante la recuperación puede prolongarse durante más de dos semanas. La mayoríade los pacientes que sobreviven a una intoxicación por paracetamol no presentan ninguna disfunción hepática crónica.


Mecanismo del antídoto (NAC)
Tratamiento antidótico: 
La utilización como antídoto de la N-acetilcisteína permite evitar la necrosis hepática
Es una sustancia natural que se fija a los hepatocitos (células del hígado) para protegerlos frente a daños y necrosis celular.El Paracetamol ejerce su toxicidad por reducción de los niveles de glutatión. Acetilcisteína es precursor en la síntesis de glutatión, normalizando sus niveles reducidos.
El antídoto específico N-Acetil-Cisteína o NAC (FluimucilR), es un precursor del glutatión hepático, al que repleciona, para así poder combinarse con los metabolitos tóxicos e inactivarlos, además de actuar favorablemente sobrela hepatotoxicidad por mecanismos inespecíficos. En los centros en los que no se puedan determinar las concentraciones plasmáticas de paracetamol, la indicación del antídoto se realiza basándose en que el paciente ha ingerido una dosis tóxica y en la probabilidad de desarrollo de hepatotoxicidad
El antídoto es efectivo al 100% si se administra durante las primeras 10 horas por lo que puede esperareste tiempo para conocer los resultados analíticos y decidir el inicio de esta terapéutica. Si por el motivo que sea ya la ha iniciado y luego observa que es innecesario, proceda a retirarla. En resumen, considere siempre este axioma: "como el tratamiento con NAC es bastante inocuo y el riesgo de una hepatitis tóxica muy grave, es importante que, si después de valorar al paciente, considerar...