Paracetamol

PARACETAMOL

Forma parte de los antiinflamatorios no esteroideos (NASAID) que se utilizan para tratar la inflamación, el dolor y la fiebre. Sin embargo, el paracetamol sólo es un analgésico yantipirético, no tiene función para tratar la inflamación.


Se absorbe rápidamente por el intestino delgado.
Vida Media: 2-4 hrs.
Metabolizado principalmente en el Hígado por medio de tres rutas:a) Conjugación con glucurónido (40-70%)
b) Conjugación con sulfato (25-45%)
c) Oxidación por sistemas de oxidasas de función mixta CYP2E1, 2A2 Y 3A4 seguido de conjugación.

Formación delmetabolito altamente reactivo:
N-acetil-p-benzoquinoneimida (NAPQI)

Se combina rápidamente con glutatión (GSH) y otros compuestos.

Conjugados NO tóxicos que se desechan por la orina.

Cuando laformación de NAPQI sobrepasa la [] de GSH,
el NAPQI libre se une a Proteínas intracelulares del hepatocito.


Injestión aguda >7.5g de paracetamol
Hepatotoxicidad= 10 – 15g (150 – 250 mg/kg)
Dosisde 20 a 25 g o más pueden ser letales



PRIMEROS DOS DIAS
Trastorno gástrico:
-Náuseas
-Dolor Abdominal
-Anorexia
Elevación de las transaminasas plasmáticas.

DOS A CUATRO DIASIndicaciones clínicas de lesión hepática:
-Dolor subcostal derecho
-Hepatomegalia dolorosa
-Ictericia
-Coagulopatía
Pueden presentarse:
-Alteraciones renales
-Insuficiencia renal declarada

DESPUES DE72 a 96H
Pronóstico desfavorable.
Encefalopatía hepática.
Agravamiento de coagulopatía.
Muerte.
En los casos no mortales las lesiones hepáticas son reversibles en un periodo de semanas o meses.Se administra en las primeras 4hrs después de la ingestión.
Disminuye la absorción de paracetamol en un 50 a 90%.

Se utiliza en los pacientes con riesgo de lesión hepática.(N-acetilcisteína)
VIA ORAL
Se administra una dosis de 140 mg/kg, seguida de la administración de 60 mg/kg cada 4 h hasta completar 17 dosis.
VIA INTRAVENOSA
Se administra una dosis de 150 mg/kg mediante...