Parasitos Y Hongos

Inmunidad frente a
hongos y parásitos
Ascencio Alcauter Elizabeth
Brock Pérez Liliana
Cabrera Juárez Clarita Josselin

Inmunidad frente a los hongos
Infecciones micóticas pueden ser:
-Endémicas: hongos presentes en el
medio ambiente y son inhalados por el
ser humano.
- Oportunistas: pueden infectar y
provocar enfermedades graves en los
inmunodeprimidos.

Inmunidad innata y adaptativa
frente alos hongos

INMUNIDA
D INNATA

Neutrófilos liberan:
- Intermediarios
reactivos de O2.
- Enzimas
lisosómicas.
Macrófagos.
NK

Inmunidad innata y adaptativa
frente a los hongos
Mecanismos de acción de los neutrófilos frente a hongos:
Mecanismos oxidativos: Generación de anión superóxido, peróxido
de hidrógeno, mieloperoxidasa y haluros.
Mecanismos no oxidativos: Péptidos catiónicos de bajo pesomolecular (defensinas).
Calprotectinas: complejo proteico presente en el citoplasma de los
neutrófilos que inhibe el crecimiento del hongo.

Inmunidad Adaptativa frente a los
hongos:
● Inmunidad celular está mediada
por linfocitos T. Actúa como
mecanismo de ataque en contra
de hongos intracelulares,
capaces de proliferar y
sobrevivir en el interior de los
fagocitos.
● Humoral: principal mecanismo
dedefensa contra los
microorganismos extracelulares
y sus toxinas.
● Citocinas IFN-gamma y TNF-alfa

Inmunidad celular
Granulomas: son formaciones nodulares
constituidas esencialmente por macrófagos que
buscan detener el crecimiento fúngico y restringir
la infección.

Candida albicans
● Levadura - pseudohifa
● Fuente de infección: vía endógena
● Ubicación: mucosas.

C. albicans
Factores devirulencia:
● Adhesión
● Enzimas (proteasas (SAP) y fosfolipasas)
● Cambio de fenotipo
● Morfología celular
Patogenicidad depende de modificaciones de los mecanismos de
defensa del hospedero.

Respuesta inmune innata
Barreras: piel y mucosas
Defensinas
TLRs: TLR 2 y TLR 4
PMN - destruyen blastoconidias

NK - IL 12, IL- 18 e INF-Ɣ
Activación de vía alterna

Inmunidad celular
-Th1: IL-12, IFN - ɣ, TNF-alfa; relacionadas con la
resistencia a la infección.
-Th2: IL-4, IL-5, IL-13 e IL-10; se relaciona con una
mayor susceptibilidad a las infecciones fúngicas.
-CD8: apoptosis y formación de canales en
membrana por acción de perforina y granzimas.

Inmunidad
Presencia de anticuerpos anti-sap, proteínas
implicadas en la virulencia del hongo.
Anticuerpos monoclonales que presenta:
● Inhibición de laadherencia
● Inhibición de la transición levadura-micelio.
● Acción fungicida

Mecanismo de evasión
-Resiste y evade la toxicidad del NO (macrófagos).
-Hongos también pueden formar biopelículas
complejas, proporcionando protección.

Inmunidad frente a
los
parásitos

Inmunidad innata frente a los parásitos
Parásitos sobreviven por su capacidad de
superar defensas de inm innata.
La mayoría delas infecciones son
crónicas debido:
DEBILIDAD DE LA DEFENSA
INNATA

CAPACIDAD DE EVITAR O
RESISTIR LA RESPUESTA
ADAPTATIVA

Inmunidad innata frente a los parásitos

Nuestra defensa
FAGOCITOSI
S

Su arma
Resistenci
a
Replicación intracelular

Protozoos con moléculas de
superficie que reconocer TLR
y activan fagocitos.

Fagocitos
productores de
sustancias
microbicidas
Vía alterna del
complemento-Tamaño
-Cubiertas gruesas que los hacen resistentes
-Parásitos recuperados de infecciones resistencia a la lisis por complemento

Inmunidad adaptativa frente a los
parásitos
● La variabilidad de ciclos biológicos y
bioq>Rxns inmunitarias peculiares
● Protozoos patógenos > Evolución > IC
● Metazoos Helmintos > Tejidos EC >
Anticuerpos

Principal mecanismo Leishmania major

Leishmaniasis
Enfermedades dela piel, mucosas y vísceras, que
afecta al hombre y animales causados por diversos
“complejos” del género Leishmania, transmitida
por artrópodos

Factores de virulencia:
-inh enzimas lisosomales de los
fagocitos -inóculo grande< L. diseminada
-Toxina que afecta al nervio
periférico ya que las lesiones son
indoloras...

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